• Clínica y Diagnóstico de la Hemorragia Subaracnoidea Espontánea

    PRESENTACIÓN CLÍNICA:

    La presentación típica de la HSA es generalmente en forma de cefalea repentina e intensa, que puede asociar o no disminución del nivel de conciencia. Es el carácter abrupto, más que el grado de intensidad, lo más distintivo de la cefalea secundaria a una HSA. Suele ser de localización holocraneal con nucalgia, fotofobia, sin episodios previos similares, y entra dentro del diagnóstico diferencial de la cefalea en trueno. En la exploración podemos encontrar rigidez nucal y signos meníngeos positivos. Según la localización del aneurisma, habrá una semiología característica: cuadros focales hemisféricos en los aneurismas de la arteria cerebral media, secundarios al hematoma intraparenquimatoso asociado, afectación del III par craneal en los aneurismas de la arteria comunicante posterior ipsilateral, o la alteración de la marcha, debilidad en ambas piernas, y abulia, en los aneurismas de comunicante anterior. La aparición de una paresia del VI par craneal bilateral puede indicar la presencia de hipertensión intracraneal, más que constituir un valor localizador de lesión (Jose I, 2006). Aparte de las oftalmoparesias descritas, podemos encontrar otras alteraciones neuroftalmológicas, como la presencia de hemorragias retinianas, o el síndrome de Terson (hemorragias vítreas), en los aneurismas de comunicante anterior, fenómenos secundarios a hipertensión venosa local por vecindad.



    La situación clínica se barema con la escala de Hunt y Hess (Ver Tabla Escala de Hunt y Hess jpg), aquellos pacientes con puntaciones de 1-2 son aquellos que presentan buen nivel de conciencia, y escasa gravedad clínica inicial, por lo que pueden ingresar en la unidad de ictus. Los pacientes con grados 3-5, en los que ya hay alteración del nivel de conciencia, ingresan en la unidad de cuidados intensivos o en unidades de neurocríticos.

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    Escala de Hunt y Hess.

     

    También es de utilidad la escala de la federación mundial de neurocirujanos (WFNS), que combina la puntuación en la escala de coma de Glasgow con la presencia o no de focalidad motora.

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    Escala de WFNS.

     

    La posibilidad de error diagnóstico en la primera visita ronda el 50%, sobre todo en aquellos pacientes con puntuaciones bajas en la escala de Hunt y Hess, que consultan por cefalea y presentan buen nivel de conciencia, siendo en estos casos diagnosticados erróneamente de migrañas o cefaleas tensionales. El 73% del error se relaciona con no hacer un TC craneal y el 23% por no hacer, o malinterpretar los resultados de una punción lumbar. Hasta un 20% de los pacientes va a presentar una cefalea centinela previa, debida a microsangrados del aneurisma (“warning leaks headaches”), o a la expansión del mismo

     

    PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

    Para el diagnóstico se suelen emplear el TC craneal y la arteriografía, recurriéndose a la punción lumbar y a la resonancia magnética en los casos dudosos. En urgencias la primera prueba que se solicita es un TC craneal, que en la mayoría de las ocasiones va a poner de manifiesto la HSA, con una sensibilidad del 98% en las primeras 12 horas, del 93% a las 24 horas, y en torno al 70% a los 6 días (Bederson JB, 2009). Hay que tener en cuenta que en los pacientes anémicos, con una hemoglobina < 10 gr/dl, la sangre se torna isodensa con el parénquima y el TC puede dar falsos negativos. Se recomienda a su vez la realización de cortes finos (3 mm) a nivel de la base del cráneo para permitir la visualización de sangrados discretos (Hemorragia subaracnoidea, 2010). Por otro lado, los pacientes sometidos a procedimientos angiográficos, pueden ocasionalmente presentar complicaciones con un déficit neurológico secundario a la extravasación del contraste en el cerebro, simulando en el TC craneal una hemorragia subaracnoidea (Sahrp 1999).

    Una de las escalas más usadas en valoración de la gravedad de la HSA es la escala de Fisher (ver escala de Fisher jpg), cuya graduación se basa en la cantidad y distribución de la sangre en el TC.

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    Escala de Fisher.

     

    Se puede realizar en el mismo estudio un Angio TC de polígono de Willis para valorar la presencia de un aneurisma responsable del sangrado. La sensibilidad del angio TC es algo mayor que la de la angio RM para la detección de aneurismas, tiene sin embargo el inconveniente de que precisa la administración de contraste yodado intravenoso. Este tipo de técnicas pierden sensibilidad cuando el tamaño del aneurisma es < de 5 mm (ver figura de sensibilidades de angio Tc y angio RM para la detección de aneurismas, jpg).

     

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    Figura de sensibilidades de angio Tc y angio RM para la detección de aneurismas.



    Posteriormente se solicitará la arteriografía cerebral percutánea que es la prueba de imagen con mayor sensibilidad para demostrar la presencia de aneurismas. En la fase aguda puede dar falsos negativos: si hay un trombo en el aneurisma secundario a su rotura que impida el relleno del mismo, en caso de un vasoespasmo severo del vaso afecto, o si el sangrado es de origen medular (Hemorragia subaracnoidea 2010), por lo que se suele recomendar realizar una angiografía en las siguientes 1-3 semanas en los casos negativos con alta sospecha de HSA aneurismática, que puede demostrar la presencia de aneurisma hasta en un 20% de los casos inicialmente negativos.

    En caso de clínica sugestiva de HSA con TC normal se debe realizar una punción lumbar. La sensibilidad del TC decrece a medida que pasa el tiempo desde el momento del sangrado, del mismo modo que aumenta paralelamente la de la punción lumbar. Se recomienda por este motivo demorar al menos 12 horas desde el inicio de la cefalea la realización de la punción lumbar para aumentar su rentabilidad diagnóstica en aquellos pacientes con sospecha de HSA y TC normal, pues es a partir de este momento cuando ya siempre habrá xantocromía, cuya presencia posteriormente se prolonga alrededor de 2 semanas. Uno de las dudas que surgen habitualmente cuando se obtiene un líquido hemático, es realizar el diagnóstico diferencial entre una verdadera HSA y una punción traumática. Para ello clásicamente se ha recurrido a la prueba de los 3 tubos, de tal modo que el LCR va aclarando progresivamente en cada tubo sucesivo, de igual manera que decrece el recuento de hematíes en la punción traumática, no ocurriendo en la verdadera HSA. Otros elementos que permiten realizar el diagnóstico diferencial son la medición de presión de LCR, cuya elevación orienta a HSA, junto con la presencia de pleocitosis o hiperproteinorraquia, que también orientan a HSA. Para cuantificar la pleocitosis y la proteinorraquia reales en líquidos hemáticos, se ha de tener en cuenta que en condiciones normales, por cada leucocito en LCR ha de haber 700 hematíes, y por cada 1000 hematíes habrá un aumento de 1 mg/dl de proteínas en el LCR.

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    Figura pleocitosis e hiperproteinorraquia relativas.

     

    Pero es únicamente la detección de xantocromía lo que se considera realmente fiable para el diagnóstico de HSA. La presencia de xantocromía tiene una alta especificidad si se evidencia de visu, que se muestra por el color amarillo claro pajizo del LCR, pero si nos encontramos con un LCR rosado-anaranjado, puede ser debido a la liberación de oxihemoglobina por rotura de hematíes, y se puede recurrir en este caso para salir de dudas, a la detección de bilirrubina por espectrofotometría. La oxihemoglobina se produce tanto in vivo como in vitro, y puede estar presente tras punción traumática, pero la bilirrubina solo se produce in vivo, de ahí que su presencia indique con alta probabilidad el diagnóstico de HSA. La espectrofometría sirve para detectar la longitud de onda característica de la bilirrubina, que tiene la morfología de un hombro, apareciendo tras el pico de absorción de la oxihemoglobina. En una verdadera HSA pueden estar presentes ambas sustancias, pero en el LCR obtenido tras una punción traumática solo se podría detectar la oxihemoglobina, y no la bilirrubina. Existen otras causas de LCR xantocrómico, como son la ictericia, la hiperproteinorraquia, el exceso de carotenos, y el tratamiento con rifampicina (Kaushal H, 2002).

    En casos dudosos de HSA, se puede realizar una resonancia magnética craneal con secuencias de eco gradiente y flair para valorar la presencia depósitos de hemosiderina en los surcos o cisternas que apoyen el diagnóstico. Esta prueba también sirve en ocasiones para poner de manifiesto la presencia de un aneurisma trombosado, oculto en la angiografía (Hemorragia subaracnoidea 2010).

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    Algoritmo diagnóstico HSA.

      

    BIBLIOGRAFÍA

    • Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN et al.(2009). Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 40:994-1025.

    • Bederson Joshua B., Issam A. Awad et al. Intracranial Aneurysms : A Statement for Healthcare Professionals From the Recommendations for the Management of Patients With Unruptured Stroke Council of the American Heart Association. Circulation. 2000;102:2300 –2308.

    • Hemorragia subaracnoidea. Wikipedia la enciclopedia libre. Acceso el 15-5-2010: http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea

    • Jose I. Suarez, M.D., Robert W. Tarr, M.D.,and Warren R. Selman, M.D. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2006;354:387-96.

    • Kaushal H. Shah, MD, and Jonathan A. Edlow. Distinguishing Traumatic Lumbar Puncture From True Subarachnoid Hemorrhage. The Journal of Emergency Medicine, Vol. 23, No. 1, pp. 67–74, 2002.

    • Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M, Shrimpton J, Holman R, for the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) Collaborative Group. International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised trial. Lancet. 2002; 360:1267–1274.

    • Rabinstein Alejandro A, Giuseppe Lanzino, Eelco F M Wijdicks. Multidisciplinary management and emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurol 2010; 9: 504–19.

    • Sharp S, Stone J, Beach R. (1999) Contrast agent neurotoxicity presenting as subarachnoid hemorrhage. Neurology. Apr 22;52(7):1503-5.

    • Vivancos, J, F. Rubio, L. Soler y N. Vila; por el comité ad hoc del Grupo de Estudios de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Capítulo 7. Guía De Actuación Clínica En La Hemorragia Subaracnoidea 2004.