• Clasificación de los traumatismos en el sistema nervioso

    La clasificación de los TCE más utilizada en la actualidad divide clinicamente a los pacientes en tres grupos según su puntuación en la escala de coma de Glasgow (ECG) (Tabla1). Si la puntuación es de 15 o 14 se trata de un TCE leve. Si la puntuación en la ECG es de entre 9 y 13 puntos se trata de un TCE moderado, y si la puntuación es igual o menor de 8 se trata de un TCE grave.



    Traumatismos Craneales : Clasificación en función de criterios clínicos

    Traumatismo craneal leve

    Traumatismo craneal moderado

    Traumatismo craneal grave

    Clasificación según la gravedad clínica de los TCE.

    Grado I ó TCE leve (GCS 14-15): Paciente alerta y orientado, sin déficit neurológico. Puede haber fractura, amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.

    Grado II ó TCE moderado (GCS 13-9): Disminución del nivel de conciencia leve (con respuesta a órdenes simples) o alerta con déficit neurológico. Puede haber fractura, amnesia postraumática ó pérdida de conciencia.

    Grado III ó TCE grave (GCS 3-8): Disminución importante del nivel de conciencia (sin respuesta a órdenes verbales).

     

        Traumatismos Craneales : Clasificación en función de la lesión producida. 

        Hemorragia subaracnoidea.

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    La hemorragia subaracnoidea es la extravasación de sangre en el espacio subaracnoideo. El traumatismo craneoencefálico es la causa más freucuente de hemorragia subaracnoidea. Se suele asociar a la presencia de lesión axonal difusa aunque también es un hallazgo frecuente en pacientes anticoagulados, ancianos o antiagregados con trauma craneal leve. La distribución de la sangre suele ser cortical y no basal. La HSA traumática se ha asociado a mal pronóstico en pacientes con TCE grave.

     

          Hematoma subdural Hematoma subdural agudo

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    Aunque los hematomas agudos en el espacio subdural pueden aparecer en enfermos sin aparente trauma craneal como anticoagulados o con discrasias sanguíneas, o como resultado de la ruptura de malformaciones vasculares cerebrales, el trauma craneal es la causa más frecuente. Después del impacto, el cerebro sufre una aceleración en el interior del cráneo que puede causar un desgarro de las venas puente que drenan la superficie hemisférica hacia los senos durales. La gran mayoría de los hematomas subdurales se localizan sobre la superficie hemisférica como consecuencia del desgarro de esas venas puente. También pueden aparecer hematomas subdurales asociados a contusiones cerebrales, siendo el punto de sangrado venas o arterias de la superficie cerebral. La mayor frecuencia de lesión cerebral asociada hace que el pronóstico del hematoma subdural agudo sea peor que el hematoma epidural o subdural crónico.



    La presentación clínica depende de la gravedad de la lesión inicial y de la velocidad de crecimiento del hematoma. Puede aparecer también un intervalo lúcido tras el trauma, aunque en más de la mitad de los casos, los pacientes permanecen inconscientes desde el trauma.

    Los hematomas subdurales se localizan entre la aracnoides y la duramadre. En la TAC suelen ser hiperdensos, pero hasta en un 40% son mixtos, hiper e hipodensos. Presentan una forma en media luna y característicamente cruzan las suturas pero no las inserciones durales.

    Esta lesión presenta una mortalidad mayor que la de cualquier otra lesión intracraneal, situándose en torno al 35% en las diferentes series de la literatura.



        Hematoma subdural crónico.[hematomasubduralcronico.jpg]



    El término hematoma subdural crónico es aplicable a aquellos hematomas que se presentan más allá de los 20 días después del trauma. Se estima que la incidencia del hematoma subdural crónico es de 1 a 2 por cada 100.000 habitantes/año, pero en algunas series esta incidencia ha aumentado en los últimos años hasta los 2 a 5 por cada 100.000 habitantes/año. La mayor parte de los enfermos se encuentran por encima de los 60 años de edad. La incidencia de estos hematomas aumenta pues con la edad, llegando a los 8 casos por 100.000 habitantes/año entre los mayores de 70 años. Del 20 al 48% de los enfermos no presentan historia de trauma craneal, y cuando se recuerda, este suele ser un trauma banal. Muchos enfermos tienen una historia de alcoholismo crónico. Otros factores predisponentes son la epilepsia, coagulopatías, enfermos portadores de derivación ventrículo-peritoneal y enfermos con síndrome de hipotensión de líquido cefalorraquídeo.

    En el momento del trauma, la hemorragia en el espacio subdural puede no producir síntomas. La hemorragia inicial puede ser pequeña y no comprimir el cerebro subyacente. En los pacientes mayores, con una disminución del volumen cerebral secundario a atrofia, hemorragias de gran tamaño pueden ser toleradas sin producir síntomas. Se han propuesto dos mecanismos por los que el hematoma subdural crónico produce sus síntomas. Un primer mecanismo sería a través de la reducción del flujo sanguíneo local en la zona responsable de los síntomas. Sin embargo, otros autores afirman que el mecanismo principal es el de distorsión mecánica.



    Cualquiera que sea el tamaño del hematoma, de forma natural dicho hematoma va a ser invadido por fibroblastos en menos de 24 horas, y en torno a una semana se habrán formado dos membranas, una interna y otra externa, envolviéndolo. Aunque hay acuerdo en cuanto a la formación de la membrana, no hay acuerdo en cuanto al mecanismo de crecimiento de la colección subdural. Existen tres posibles mecanismos:1) La membrana del hematoma actuaría de membrana osmótica, y el contenido del hematoma, al contener productos de degradación de la hemoglobina, presentara una osmoloridad mayor a la del líquido cefalorraquídeo y por ello tendiera a acumular líquido; 2) La membrana del hematoma presenta células endoteliales con fenestraciones, lo cual, para algunos autores indica que los vasos de dichas membranas tienen una permebilidad aumentada a solutos osmolarmente activos; 3) Las membranas contienen vasos frágiles, lo cual facilita el resangrado y el aumento de la colección.



    En cuanto a la clínica que producen estos hematomas, ésta es muy variada, e incluso dada la edad de los enfermos, muchas veces atribuida a demencia degenerativa. En la mayor parte de les series, menos de la mitad de los enfermos se presentaron con deterioro del nivel de conciencia. La cefalea es el síntoma más frecuente, pero se puede presentar con clínica focal, clínica de hipertensión intracraneal, trastornos del caracter o de la conducta, crisis… En la TAC los hematomas subdurales crónicos aparecen como colecciones hipodensas, que pueden estar loculadas y presentar niveles de densidad líquido/sangre. Algunos hematomas subdurales crónicos son isodensos y difíciles por tanto de diferenciar con respecto al parénquima. En estos casos, la existencia de un desplazamiento o compresión de los ventrículos cerebrales o de los surcos corticales debe hacer sospechar de su presencia al radiologo y llevar a la administración de contraste, lo cual permitirá el realce de las membranas y la identificación de la colección. En el caso de colecciones pequeñas o asintomáticas el tratamiento puede ser conservador. Cuando las colecciones son importantes o sintomáticas el tratamiento suele ser quirúrgico mediante trépanos y drenaje. higroma subdural.



    El higroma subdural consiste en la presencia de una colección anormal de líquido cefalorraquídeo en el espacio subdural. Puede ser un líquido claro si su origen es la presencia de una rotura en la membrama aracnoidea que hace efecto válvula, o mezclada con sangre si se ha producido una hemorragia subaracnoidea. Clínicamente puede ser asintomático, u originar focalidad y efecto masa, su diagnóstico se hace mediante pruebas de neuroimagen, y debe ser drenado si es sintomático.

     

           Hematoma epidurales

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    El tipo de trauma que causa el hematoma epidural es diverso, pero en la mayor parte de las series predominan los accidentes de tráfico y las caidas. La distribución por edades es parecida a las del TCE en general, pero es inusual en personas por encima de los 60 años. Se piensa que esta menor proporción de enfermos mayores se debe a la mayor adherencia de la duramadre a la tabla interna del cráneo. La mayor parte de las series presenta un pico de incidencia en la segunda y tercera década.

    Los hematomas epidurales ocurren como resultado de un trauma al craneo y a las cubiertas meníngeas y no de un daño cerebral directo. El impacto produce una deformación del cráneo que resulta en el despegamiento de la duramadre de la tabla interna craneal. Como consecuencia, se puede producir la rotura de vasos meníngeos, con el consiguiente acúmulo del hematoma. No siempre, por tanto, se acompaña de fractura craneal, aunque en la mayor parte de los casos, entre el 66 y 95% de los casos según series, se identifica una fractura craneal asociada en la cirugía. La frecuencia con la que los hematomas epidurales se asocian a fractura se relaciona con la edad, ya que los niños con mayor frecuencia no presentan fractura. En la mayor parte de los casos el origen del sangrado es arterial, sobre todo de la arteria meníngea media, aunque también puede proceder de venas o senos durales.

    La presentación clínica es variable, y depende del tiempo que haya transcurrido desde el trauma, la rapidez de crecimiento del hematoma y la presencia de lesiones intradurales. Casi la mitad de los pacientes se presentan sólo con nauseas y vómitos, cefalea o una ligera desorientación. Es típica la presentación con intervalo lúcido, es decir un periodo de conciencia normal tras el accidente seguido de un periodo de inconsciencia secundario al crecimiento del hematoma. Sin embargo esta presentación sólo ocurre en un tercio de los casos. La mayor parte de los casos presentan disminución del nivel de conciencia y signos localizadores como hemiparesia o dilatación pupilar.

    La imagen característica del hematoma epidural es la de una colección hiperdensa extra-axial con forma de lente biconvexa o lenticular (Figura 3). Característicamente pueden cruzar las inserciones de la duramadre pero no las suturas.

    Es una emergencia neuroquirúrgica, ya que el pronóstico del paciente depende fundamentalmente del estado neurológico prequirúrgico

     

        Hematoma intraparenquimatoso

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    Los hematomas intraparenquimatosos deben diferenciarse de las contusiones cerebrales dado que su localización es más profunda y no cortical. En general se asocian a lesiones de lesión axonal difusa grave y se localizan con frecuencia a nivele ganglios basales (también denominados contusiones intermedias



        Hemorragia ventricular

    La presencia de sangre en los ventrículos suele ser secundaria a mismo trauma o a una hemorragia subaracnoidea. Si no tiene daño parenquimatoso asociado su síntoma de presentación suele ser cefalea con o sin rigidez de nuca. En la TC lo más frecuente es la aparición de sangre en los cuernos occipitales, y en este caso su resolución suele ser espontánea, pero en ocasiones la sangre puede bloquear el acueducto de Silvio o el IV ventrículo originando signos focales (en especial debilidad del VI par o limitación en la supraversión) por hidrocefalia, siendo necesario un drenaje externo primero, y tras varios días con aclaramiento del LCR, retirada o derivación permanente.

     

         Contusión cerebral hemorrágica o no hemorrágica

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    Las contusiones cerebrales focales pueden asociarse a la lesión axonal difusa en lugares concretos del parénquima cerebral en los que se produce disrrupción del tejido, de los vasos sanguíneos o isquemia, por una abrasión local de mayor intensidad. Consiste en áreas heterogéneas de necrosis, infarto hemorragia y edema cerebral. Es la lesión que se observa con mayor frecuencia en la TAC craneal de los pacientes con TCE, en forma de áreas heterogéneas de aumento de densidad, asociadas a zonas de hipodensidad que corresponden a edema o necrosis (Figura 2).



    Pueden ocurrir en la región de impacto o en zonas alejadas por “contragolpe”. Las contusiones por “contragolpe” ocurren por el contacto del parénquima con superficies óseas cuando el trauma se produce con la cabeza libre en el momento del impacto o cuando se produce una deceleración brusca. Puede ocurrir en cualquier región cerebral, pero es más frecuente en los lugares con superficies óseas prominentes, como las zonas basales (frontales orbitales y polares, y temporales anteriores e inferiores). La repercusión clínica de estas contusiones cerebrales es muy variable y depende de la localización, tamaño y número de las lesiones. Pueden encontrarse contusiones en pacientes con TCL y pérdida de conciencia inicial breve o incluso inexistente. Habitualmente producen alteraciones del comportamiento debido a la localización frontal o temporal de las lesiones. El pronóstico de recuperación de estos déficits difiere del de la lesión axonal difusa en que la recuperación en las contusiones es rápida los primeros 2-4 meses, pero posteriormente es muy escasa, al contrario de lo que ocurre en la lesión axonal difusa en la que la recuperación continúa hasta más de 12 meses. En los casos de contusiones múltiples y asociadas a hematomas subdurales la mortalidad es alta.

         Edema (Swelling), obliteración de cisternas



         Hidrocefalia

    Después de un traumatismo, en ocasiones, hay suficiente sangre o adherencias fibrosas en el espacio subaracnoideo en la base del cráneo (acueducto de Silvio o IV ventrículo) para obstruir el flujo de líquido cefalorraquídeo, y causar una hidrocefalia.

    Se debe sospechar en todo paciente postraumático en los que ocurre un deterioro neurológico, ya sea en la fase aguda (por sangre) o varias semanas o meses después. La clínica suele ser de trastorno de la marcha, incontinencia y alteraciones del comportamiento simulando un síndrome frontal, una confusión intermitente, o signos focales como debilidad del VI par o limitación de la supraversión.

    Se confirma mediante una TAC y su tratamiento es un drenaje externo, y tras varios días en que se espera el aclaramiento del LCR, retirar o dejar una derivación permanente.



           Despazamiento de la linea media



           Anoxia cerebral, pérdida de la diferenciación entre sustancia gris y sustancia blanca



           Fracturas craneales, pneumoencéfalo.

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    Las fracturas craneales lineales no desplazadas y sin lesiones subyacentes se manejan de forma conservadora. Tanto las fracturas deprimidas como las fracturas abiertas suelen requerir tratamiento quirúrgico, tras exploración neurológica y TC. Los criterios para elevar las fracturas deprimidas son: cuando la depresión es mayor que el grosor de la cortical ósea, cuando hay un déficit secundario al daño parenquimatoso, si hay fístula de LCR o si se asocia a fractura abierta. Las fracturas abiertas se suturan siempre para evitar el riesgo de infección.



    Las fracturas de base de cráneo se sospechan por: rinorrea u otorrea de líquido cefalorraquídeo. Hemotímpano. Equimosis postauriculares (signo de Battle). Equimosis periorbitaria (signo del ojo de mapache) en ausencia de traumatismo orbitario directo, sobre todo si es bilateral. Daño de pares craneales (VII y/o VIII asociadas a fractura del hueso temporal, nervio olfatorio asociado a fracturas de la fosa anterior, que dan anosmia, y que si se extienden al canal óptico pueden dañar el nervio óptico, VI en fracturas a través del clivus).



    Se confirma con radiografía simple de cráneo (fractura de lámina cribiforme o del techo de la órbita), neumoencéfalo en ausencia de fractura abierta de la bóveda craneal u opacificación de senos con fluido. La TC es útil si se realiza ventana ósea, cortes finos < 5 mm o imágenes coronales. Las fractura de cráneo, por sí mismas no requieren tratamiento, pero sí cuando se asocian a complicaciones tales como: aneurisma traumático, fístula carótido-cavernosa prostraumática, fístula de LCR si es persistente, provoca meningitis o absceso cerebral (puede ocurrir desde los senos frontales o mastoides, incluso en ausencia de una fístula de LCR identificada, o varios años tras la fractura), deformidad cosmética o parálisis facial postraumática. fístula de lcr.



    Aproximadamente el 80% de las fístulas de LCR se produce por fracturas de la base del cráneo, suelen ser frontobasales y drenar a senos etmoidales y esfenoidales. La meningitis recurrente sólo se produce en un 20% de dichos caos, y aunque pueden darse hasta años después, el 70% se dan en la primera semana.

    Prácticamente todas las fístulas desde el oído o la trompa de Eustaquio vía nasal cierran espontáneamente. Las fístulas derivadas de los senos paranasales también tienden a cerrarse, pero son la que pueden persistir.



    El diagnóstico diferencial entre LCR y otros tipos de descarga nasal se hace midiendo los niveles de glucosa. La localización del defecto se hace con TC de alta resolución, administración de contraste intratecal o con substancias marcadas con isótopos (metrizamida).

    Una vez diagnosticada, si no hay resolución espontánea en 10 días u originase una meningitis, está indicada la exploración y reparación quirúrgica.



    El neumoencéfalo consiste en la presencia de aire intracraneal, en cualquiera de los compartimentos (epidural, subdural, subaracvnoideo, intraparenquimatoso o intraventricular). En los TCE se producen por fracturas a través de los senos aireados, fracturas de base de cráneo, fracturas abiertas en la convexidad (en general con laceración de la dura), tras procedimientos neuroquirúrgicos (en especial derivaciones o drenaje de hematomas subdurales crónicos) o por infección con organismos productores de gas. Se produce un neumoencéfalo a tensión cuando el gas intracraneal eleva la presión intracraneal, como la que se produce con una fractura abierta sobre un compartimento intracraneal con un tejido blando (p.e. cerebro) que hace un efecto válvula que permite la entrada de aire pero no la salida de éste o de LCR.



    Su sintomatología clínica es cefalea, nauseas y vómitos, crisis, mareo y obnubilación. Escuchar un ruido intracraneal de burbujeo es muy raro (<7%) pero patognomónico. Además un neumoencéfalo a tensión causa déficits focales o hipertensión intracraneal como cualquier lesión ocupante de espacio.

    Se diagnostica con una TC que permite visualizar cantidades tan pequeñas como 0.5 ml, y en ocasiones ya se aprecia en la radiografía simple de cráneo.

    Si el neumoencéfalo se debe a una etiología infecciosa, se debe tratar primero la infección y sólo después evacuar el neumoencéfalo. Si el neumoencéfalo es de pequeño tamaño, no hay sospecha de fístula de LCR y no provoca efecto masa importante, puede ser seguido ya que se resuelve espontáneamente. Si hay sospecha de fístula de LCR, se debe tratar ésta. Un neumoencéfalo a tensión es una urgencia similar al hematoma intracraneal.



           Complicaciones vasculares de los TCE

    Los infartos isquémicos Pueden ser primarios por heridas de arma blanca o proyectil que atraviesan u ocluyen vasos, o alrededor de aneurismas o fístulas arteriovenosas traumáticas, o secundarias, en casos de traumatismo cerrado por vasoespasmo cerebral retardado, en general de vasos de mediano y pequeño calibre, por embolismo a partir de aneurismas o disección carotídea, o en la evolución de síndromes de herniación.



    En ocasiones pueden producirse disecciones arteriales. La más importante y frecuente es la disección carotídea traumática. El cuadro clínico puede ir desde ser asintomático, dar síntomas menores como cefalea o dolor cervical, u originar déficits neurológicos isquémicos secundarios a embolismo arterio-arterial. Es obligado sospechar este cuadro ante un síndrome de horner postganglionar. La localización más frecuente de la disección carotídea extracraneal es 2 cm por encima de la bifurcación hasta el canal carotídeo petroso, con menos frecuencia intrapetrosa, estas últimas asociadas a fracturas de la base del cráneo. Dentro de las intracraneales, el lugar más frecuente es la porción supraclinoidea que puede extenderse a la porción proximal de la arteria cerebral anterior o media. Las disecciones traumáticas de la arteria vertebral se localizan en la porción que va desde C2 a la base del cráneo, en la porción transversa cuando entra en el espacio subaracnideo en el foramen magno, y se asocian a fractura o luxación de las vértebras cervicales. Su diagnóstico y tratamiento son similares a las no traumáticos.



    De modo infrecuente se pueden producir aneurismas o de modo más frecuente pseudoaneurismas por un hematoma periarterial que queda encapsulado. Dado que son falsos aneurismas, tienen mayor propensión a agrandarse y sangrar. También pueden provocan una masa local, pueden trombosarse total o parcialmente o en raras ocasiones originar embolismos distales. Su diagnóstico e indicaciones de cirugía son similares a otros tipos de aneurismas.



    Pueden producirse fístulas arteriovenosas. La más frecuente es la fístula carotidocavernosa, una comunicación entre la arteria carótida y las venas del seno cavernoso, dando lugar a una fístula de alta presión y flujo. En la fase inicial el paciente suele quejarse de un murmullo dentro de la cabeza, que se escucha en la exploración en el área periorbitaria. La evolución es a una proptosis pulsatil asociada a ingurgitación de venas y tejidos orbitarios y periorbitarios, disminución de los movimientos oculares, y finalmente pérdida de visión. Una hemiparesia contralateral como consecuencia del robo de flujo por la fístula es rara. Se diagnostica por angiografia, aunque con una TC con contraste o angioresonancia puede observarse. El tratamiento consiste en ocluir la fístula preservando la arteria carótida mediante técnicas endovasculares (de elección) o tratamiento quirúrgico. Otra fístula menos frecuente es que se produce en la arteria vertebral entre C1-C2 y el foramen magno.

         Traumatismos Medulares

         Traumatismos de la raíz nerviosa y el nervio periférico



    Lesión axonal difusa

    La lesión axonal difusa se produce por la aceleración-deceleración de los tejidos en relación con la inercia que genera el trauma. Estas fuerzas dañan axones, pudiendo desencadenar la muerte o la falta de funcionalidad de ciertas neuronas, y la ruptura de pequeños vasos, que puede generar hemorragias petequiales, o edema focal o difuso. Las lesiones son más frecuentes en la sustancia blanca parasagital donde son mayores las fuerzas centrípetas. Este sustrato neuropatológico puede traducirse en cuadros clínicos de diferente severidad en función de la localización y la extensión de las lesiones. Los casos leves, que corresponden a conmociónes cerebrales, cursarán con pérdida de conciencia inicial breve y escasa amnesia postraumática. El pronóstico de estos casos es bueno, con recuperación en semanas a 6 meses. En los casos moderados, en los que la puntuación en la ECG inicial está entre 13 y 14 y la amnesia postraumática dura más de 60 a 90 minutos, la recuperación puede tardar de 4 a 12 meses. Los pacientes más graves presentarán situaciones iniciales de coma, y su situación neurológica final puede fluctuar desde el coma, pasando por estados vegetativos y confusionales, hasta recuperación funcional completa. La recuperación de estas lesiones es variable, siendo factores pronósticos la duración de la amnesia postraumática, la puntuación inicial en la ECG y la existencia y duración del coma. En muchos casos, a pesar de una favorable recuperación motora, persiste una leve alteración cognitiva. Los casos severos pueden presentar déficits motores. En el tratamiento de estos pacientes es muy importante la rehabilitación.

     

    BIBLIOGRAFIA

    Greenberg MS, ed. Handbook of neurosurgey. 4ª edición. Greenberg grafics, Lakeland, FL, USA, 1996.

    Lobato RD, Rivas JJ, Cordobes F. Acute epidural hematoma: An analysis of factors influencing the outcome of patients undergoing surgery in coma. J Neurosurg 68;49-57, 1988

    Youmans JR, ed. 1996 Neurological Surgery. 4ª ed. Saunders Co. Philadelphia, Pennsylvania.