• Complicaciones sistémicas de las hemorragias subaracnoideas espontaneas

    La HSA, aparte de las múltiples complicaciones neurológicas que puede acarrear, también se caracteriza por ser una patología con una potencial afectación multisistémica florida en los pacientes graves. Nos podemos encontrar con alteraciones iónicas, habitualmente en forma de hiponatremia (30-40% de las HSA) debida a un Síndrome pierde sal o a un SIADH (síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética). En el síndrome pierde sal se produce una pérdida de sodio a nivel renal, que arrastra grandes cantidades de agua, generando una situación de hipovolemia, la cual puede condicionar el vasoespasmo. Su causa es desconocida, se le ha relacionado con una disminución de la respuesta simpática a nivel renal que impida reabsorber sodio. En el SIADH, por el contrario, se da una situación de normovolemia, y la hiponatremia es debida a la incapacidad para excretar agua libre. El tratamiento del síndrome pierde sal se realiza con la reposición de volumen junto con fludrocortisona o hidrocortisona para fomentar la reabsorción renal de sodio. El SIADH se trata con restricción hídrica. El tratamiento en general de la hiponatremia se realizará habitualmente con soluciones hipertónicas al 1,5% o al 3%, que se puede combinar con el empleo de fludrocortisona (Rabinstein, 2010). Podemos encontrar hipernatremia en casos graves por disfunción hipotalámica en el contexto de una diabetes insípida. 


    Serán también frecuentes las complicaciones respiratorias en forma de neumonías aspirativas, edema pulmonar neurogénico, o tromboembolismo pulmonar. Para la profilaxis de la enfermedad tromboembólica se pueden usan heparinas de bajo peso, como la Enoxaparina, que por otro lado son consideradas de riesgo para algunos autores, junto con medias de compresión o dispositivos neumáticos en las camas. Las complicaciones cardiológicas se pueden producir por el llamado daño cardiaco neurogénico, el síndrome de Tako-Tsubo con elevación moderada de enzimas, arritmias, o infarto agudo de miocardio. Otra complicación médica potencialmente grave será la aparición de hemorragias gastrointestinales.


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    BIBLIOGRAFÍA


    • Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN et al.(2009). Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 40:994-1025.


     • Hemorragia subaracnoidea. Wikipedia la enciclopedia libre. Acceso el 15-5-2010: http://es.wikipedia.org/wiki/Hemorragia_subaracnoidea


    • Jose I. Suarez, M.D., Robert W. Tarr, M.D.,and Warren R. Selman, M.D. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med 2006;354:387-96.


    • Protocolo de tratamiento medico de la hemorragia subaracnoidea no traumática. Unidad de ictus. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de La Princesa. 2010.


    • Rabinstein Alejandro A, Giuseppe Lanzino, Eelco F M Wijdicks. Multidisciplinary management and emerging therapeutic strategies in aneurysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurol 2010; 9: 504–19.


    • Vivancos, J, F. Rubio, L. Soler y N. Vila; por el comité ad hoc del Grupo de Estudios de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Capítulo 7. Guía De Actuación Clínica En La Hemorragia Subaracnoidea 2004.