• Epidemiología de las crisis sintomáticas agudas


    Las crisis sintomáticas agudas (CSA), también conocidas como crisis provocadas o reactivas son aquellas crisis epilépticas que suceden de manera simultánea o muy próxima a una situación de enfermedad sistémica o neurológica agudas. Por ese motivo se incluyen dentro de las crisis relacionadas con una situación en la clasificación de los síndromes epilépticos (Comisión ILAE, 1989). A diferencia de las crisis de pacientes con epilepsia, las CSA se caracterizan porque, en general, no tienden a recurrir una vez resulta la causa aguda que las ha promovido, existe una asociación directa e inmediata clara con la etiología y habitualmente los pacientes con CSA no precisan de tratamiento con fármacos antiepilépticos o, si estos son necesarios, es de manera temporal, suspendiéndose una vez resuelto el problema agudo.



    Las convulsiones febriles de la infancia son uno de los más claros ejemplos de CSA, aunque por las particularidades que presentan, en cuanto a desencadenante específico, grupo de edad y consideraciones terapéuticas y pronósticas, se comentan en otra sección.



    No existen demasiados estudios epidemiológicos que nos permitan estimar de manera exacta cuál es la frecuencia de las CSA. En gran parte esto se debe a que no se identifican bien como crisis provocadas en muchos casos y además, cuando se detectan las CSA, habitualmente son manejadas fuera del entorno de las consultas de epilepsia o neurología. Por otro lado, tampoco es homogénea la definición de CSA en el contexto de una lesión cerebral aguda (TCE, ictus, encefalitis...) ya que para algunos abarca la primera semana y otros extienden hasta dos semanas el límite de tiempo en el que se considera que sucede una CSA.



    Uno de los estudios más clásicos es el del grupo de la clínica mayo en Rochester, que establece una incidencia global de 39/100.000 personas-año en el periodo comprendido entre 1935-1984. Esto supone el 40% de todas las crisis afebriles que se identificaron en ese periodo de tiempo. La incidencia acumulada de padecer una CSA hasta los 80 años es del 3,6%, mayor en varones (5%) que en mujeres (2,5%) (Hauser, 1993) (Annengers, 1995)



    La serie francesa realizada sobre la población de Gironde en Bordeaux (Loiseau, 1990) encuentra una incidencia de 20/100.000 personas-año, algo menor, pero que también supone el 40% de las crisis que analizaron en ese periodo. Otros estudios de incidencia de crisis (Jallon 1997,1999) dan cifras comprendidas entre los 17-25,5/100.000 suponiendo entre el 20-35% de todas las crisis analizadas. Estas cifras das idea de lo frecuentes que son las CSA en la población general. 



    En cuanto a las diferencias por edad y género se mantiene una tendencia a que las CSA sean más frecuentes en varones, como sucedía en la serie de Rochester, probablemente debido a que determinadas etiologías (trauma, consumo de tóxicos-alcohol) sean más frecuentes en este grupo. Por edades y al igual que sucede con la incidencia de epilepsia, las CSA son mucho más frecuentes en edades extremas: por un lado en niños menores de un año (sobre todo por causas infecciosas y metabólicas) y por el otro, en ancianos por encima de 75 años, donde la patología cerebrovascular es la principal responsable. (Hauser, 1993) (Loiseau, 1990) (Jallon 1997,1999).



    Analizando las causas de CSA una de las más frecuentes, considerando todos los grupos de edad es la patología cerebrovascular, que supone el 16% de las CSA en el estudio de Rochester y un 32% en el de Bordeaux. Otras habituales son la infección de SNC (15% en ambos estudios), Traumatismo craneoencefálico (16% Rochester y 5% la serie francesa) y la deprivación de alcohol y drogas psicotropas (14% en Rochester y 33% en Bordeaux). Las causas tóxico-metabólicas suponen el 25 y 15% respectivamente. (Hauser, 1993) (Loiseau, 1990)



    A la vista de su elevada frecuencia en los estudios poblacionales resulta necesario reconocer y diferenciar las CSA de las crisis remotas o no provocadas a la hora de afrontar un paciente con crisis. Ha de ser siempre considerada la posibilidad de CSA en todo paciente, ya que tanto el manejo agudo como el pronóstico a largo plazo son distintos. Establecer un diagnóstico de epilepsia ha de ir acompañado de la seguridad de que el sujeto no ha presentado CSA.



     



    BIBLIOGRAFÍA


    • Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy. A revised proposal for the classification of epilepsy and epileptic syndromes. Epilepsia. 1989;30:389–399


     


    • Annegers JF, Hauser WA, Lee JR-J, et al. Acute symptomatic seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia. 1995;36:327–333


    • Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota: 1935-1984. Epilepsia. 1993;34:543–568.


    • Jallon P, Goumaz M, Haenggeli C, et al. Incidence of first epileptic seizures in the canton of Geneva, Switzerland. Epilepsia. 1997;38:547–552


    • Jallon P, Smadja D, Cabre P, et al. EPIMART: prospective incidence study of epileptic seizures in newly referred patients in a French Caribbean island (Martinique). Epilepsia. 1999;40:1103–1109


    • Loiseau J, Loiseau P, Duche B, et al. A survey of epileptic disorders in southwest France: seizures in elderly patients. Ann Neurol. 1990;27:232–237.



    • Loiseau J, Loiseau P, Guyot M, et al. Survey of seizure disorders in the French Southwest. I. Incidence of epileptic syndromes. Epilepsia. 1990;31:391–396.