• REFLEJO DE PARPADEO: concepto y aplicaciones clínicas

    Concepto

    El reflejo de parpadeo (RP) es el reflejo de tronco cerebral más ampliamente utilizado en la práctica clínica. Es una exploración neurofisiológica realizada en la sección o consultas de electromiografía que consiste en la obtención de respuestas mediante estimulación eléctrica para el estudio de patologías que afectan al tronco cerebral.

    La rama aferente de este reflejo es el nervio trigémino, y la eferente  el nervio facial, viajando las aferencias a través del campo medial del tegmento hacia el núcleo espinal trigeminal. La primera rama del trigémino (nervio supraorbitario) es la que se utiliza normalmente en los diferentes protocolos validados internacionalmente, para estudiar la integración neurofisiológica de dicho reflejo. Estructuras suprasegmentales como la corteza cerebral y los ganglios basales o, aun, el cerebelo modulan el comportamiento del RP.

    Mediante registro con electrodos de superficie o subdérmicos en músculo orbicular de los párpados bilateral, se realiza estimulación eléctrica de nervio supraorbitario en ambos lados, obteniéndose tres respuestas denominadas no nociceptiva (R1), nociceptiva (R2) y ultranociceptiva (R3), que aparecen antes de la activación voluntaria muscular facial.

    • La respuesta inicial del RP llamada R1 es unilateral e ipsilateral al sitio facial estimulado, con una latencia de 10 a 15 milisegundos y sirve como preparación para el inicio del parpadeo; se genera en una vía oligosináptica formada por dos o tres interneuronas, de manera que el nervio trigémino conduce esta sensación hasta los núcleos sensitivos del trigémino, que se encuentran en la protuberancia del troncoencéfalo. Este núcleo sensitivo del trigémino se conecta mediante fibras A beta con el núcleo motor del nervio facial del mismo lado a nivel de la protuberancia. El núcleo del nervio facial estimula el nervio facial, y se produce una contracción del párpado del mismo lado.
    • La segunda respuesta del RP se llama R2 es bilateral y se genera justo al inicio del parpadeo mismo, tratándose de una vía multisináptica. Para la conducción de los impulsos aferentes responsables de la generación de la R2 hay aún discusión acerca de si son las fibras A beta o las fibras A delta las involucradas en la producción de dicha respuesta. De cualquier forma, los impulsos neurales alcanzan la protuberancia, al núcleo sensitivo del nervio trigémino. Éste se conecta con el núcleo sensitivo del trigémino del mismo lado en el troncoencéfalo a nivel del bulbo, en sentido descendente. El impulso vuelve a ascender a través del núcleo sensitivo del nervio trigémino, desde el bulbo hacia la protuberancia, cruzando hacia el núcleo del otro lado, es decir, de forma bilateral. Ambos núcleos protuberanciales sensitivos del trigémino conectan con los núcleos motores del nervio facial, los cuales estimulan el nervio facial, y se produce una contracción del párpado en ambos lados (25-30 ms. tras el estímulo).
    • Igualmente, de forma bilateral aparece una tercera respuesta llamada R3. Esta es una respuesta netamente ultranociceptiva y, al parecer, regula la integración entre las motoneuronas alfa y gama a nivel del tallo cerebral; además, sirve como un mecanismo de defensa ante agresiones dolorosas profundas. Esta respuesta tiene una latencia de 60 milisegundos o más tras aplicarse la estimulación eléctrica trigeminal y mucho antes de que se produzca una contracción muscular facial voluntaria.

    Aplicaciones clínicas

    Las principales entidades clínicas en que pueden objetivarse alteraciones del reflejo son:
    1. Parálisis facial periférica.
    2. Neuropatía trigeminal secundaria (en la neuralgia del trigémino idiopática, la aportación del RP es escasa).
    3. Polineuropatías desmielinizantes : neuropatías inflamatorias aguda y crónica, neuropatía sensitivo-motora hereditaria –CMT- tipo 1).
    4. Procesos del ángulo ponto-cerebeloso: neurinoma del acústico.
    5. Lesiones del tronco del encéfalo: tumores, siringobulbia, esclerosis múltiple, ictus (síndrome de Wallenberg).
    6. Espasmo hemifacial: el RP muestra difusión de sus respuestas en territorios infrecuentes, frontal y orbicular de los labios, por una hiperexcitabilidad del reflejo.
    7. Lesiones centrales suprasegmentarias: ictus hemisférico, coma, enfermedades de los ganglios basales (Parkinson, enfermedad de Huntington
    8. Estudio de la excitabilidad basal del reflejo: como ocurre en todas las vías polisinápticas, el reflejo de parpadeo muestra un fenómeno marcado de habituación que consiste en un cambio transitorio, de atenuación o extinción de la respuesta, producido por la repetición del estímulo que lo provocó. Este fenómeno se traduce en la práctica como el estudio de la curva de excitabilidad del reflejo de parpadeo. En esta técnica se aplican dos estímulos consecutivos sobre el nervio supraorbitario de características similares; el primero es el estímulo condicionante y el segundo, el estímulo test.
    De los componentes del RP, el R1 muestra un fenómeno de habituación escaso o nulo; por el contrario, R2 muestra una rápida habituación.
    Se ha descrito una hiperexcitabilidad basal (respuestas test elevadas y con rápida recuperación) en el parkinsonismo, en las distonías focales (incluido el blefaroespasmo), en las distonías generalizadas, espasmo hemifacial, movimientos periódicos de las piernas y en el síndrome de Gilles de la Tourette. Una hipoexcitabilidad del reflejo (las respuestas pueden no aparecer incluso con intervalos interestímulo muy elevados) se ha demostrado en la enfermedad de Huntington.