• Absceso epidural espinal

    INTRODUCCIÓN

    El absceso espinal epidural es una entidad poco frecuente, con una incidencia entre 0,2-2/10.000 ingresos en un hospital de tercer nivel (Ósele et al, 2002). En las últimas décadas se ha observado un aumento progresivo en su incidencia, probablemente debido a diversos factores, como una mayor edad poblacional, el incremento de la drogadicción por vía parenteral, el mayor número de procedimientos neuroquirúrgicos y el uso extendido de la resonancia magnética (RM) como prueba diagnóstica (Nusbaumm et al, 1992; Soehle et al, 2002). Suele aparecer por encima de los 50 años, variando el rango de edad según las series entre 47-70 años (Joshi et al, 2003). En la mayor parte de las series se ha observado un predominio en el sexo masculino (Tang et al, 2002). Los factores predisponentes que se han descrito son diversos, relacionados con estados de inmunosupresión (diabetes mellitus, insuficiencia renal crónica, tratamiento con esteroides, alcoholismo, hepatopatía crónica, neoplasias) (Soehle et al, 2002; Tang et al, 2002; Croos et al, 2003) y con la adicción a drogas por vía intravenosa (ADVP) (Nusbaumm et al, 1992).

     

    El agente causal más importante en todas las series es el Staphylococcus aureus, que es el responsable del 50-75% de los casos. Otros agentes aislados han sido los Streptococcus del grupo B, Staphylococcus epidermidis, bacilos gramnegativos y anaerobios (Nusbaumm et al, 1992; Meis et al, 2000; Khan SH et al, 2001; Soehle et al, 2002; Sorensen et al, 2003; Wessling et al, 2003, González-Hernández et al, 2008). El mecanismo por el que un germen suele infectar el espacio epidural es la extensión hematógena desde un foco a distancia: infecciones cutáneas y de partes blandas, ADVP, endocarditis, respiratorio y ORL. Otra posibilidad es la invasión directa desde un foco contiguo: osteomielitis, espacio retrofaríngeo, perirrenal, absceso del psoas o úlceras de decúbito. Por último, también favorecen la diseminación bacteriana los traumatismos y procedimientos sobre el espacio epidural: punciones lumbares, anestesia y discectomías. En un 20-40% de los casos la fuente de infección permanece desconocida (Derkinderen et al, 1998; Joshi et al, 2003; Sorensen et al, 2003).


    CLÍNICA
    La presentación clínica típica es con algias locales y fiebre, aunque puede faltar alguno de éstos hasta en un 20-45% de los casos (Tang et al, 2002; Joshi et al, 2003). El dolor es probablemente el síntoma más constante; suele ser intenso y se exacerba con la palpación, dando paso posteriormente a un dolor de tipo radicular (González-García et al, 1999; Villarejo-Galende et al, 2003; Pérez-López et al, 2005). Debido a esta forma de inicio inespecífica, menos de un 25% de los casos son correctamente diagnosticados en un primer momento. La focalidad neurológica no suele estar presente al comienzo del cuadro, sino instaurarse al cabo de varias horas o días de forma progresiva; suelen aparecer en este orden: trastornos sensitivos, motores y esfinterianos, que una vez establecidos progresan rápidamente hasta dejar a los pacientes gravemente incapacitados de manera irreversible (Derkinderen et al, 1998; Alemán-Rivera et al, 2000). El mecanismo por el que se explican los déficits neurológicos no es sólo la compresión del saco dural, sino también el compromiso vascular producido, lo que lleva a necrosis e infartos medulares, justificando así su rápida evolución que en ocasiones es irreversible. La clínica infecciosa puede ser más evidente que el cuadro neurológico, pudiendo aparecer fiebre, ictericia, un síndrome constitucional o confusión.


    La columna dorsal y lumbar constituyen la localización más frecuente, quizá debido a que el espacio epidural tiene un diámetro menor y un trayecto más corto en la región cervical, lo que dificulta la acumulación de pus. La localización más frecuente dentro del canal espinal es posterior al saco dural (Ahl et al, 1999; Tang et al, 2002; Joshi et al, 2003).

     

    DIAGNÓSTICO
    Entre los datos de laboratorio puede encontrarse leucocitosis y elevación de los reactantes de fase aguda, sobre todo la proteína C reactiva (PCR) y la velocidad de sedimentación globular (VSG). Tanto los niveles de PCR como la VSG se correlacionan con la actividad de la enfermedad, disminuyendo sus valores con el tratamiento adecuado (Ahl et al, 1999; Soehle et al, 2002; Joshi et al, 2003, González-Hernández et al, 2008).
    La prueba de neuroimagen de elección es la resonancia magnética (RM) que permite visualizar el absceso de forma rápida y precisa, indicar su localización y definir la extensión de la afectación epidural, ósea y paraespinal. La RM muestra el absceso espinal epidural como una masa hipo o isointensa en secuencias potenciadas en T1 e hiperintensa en T2, que se realza tras la administración de gadolinio; el realce puede ser homogéneo, periférico o parcheado. Además, con la RM es posible observar algunos signos asociados a un peor pronóstico, como la estenosis del canal vertebral mayor del 50%, realce periférico del contraste, alteración de la señal vertebral y longitud del absceso (Higuchi et al, 1996; Emtell et al, 1998). En aquellos casos en los que no está disponible o no se puede utilizar RM, la mielografía TAC se presenta como alternativa, con una sensibilidad próxima al 100%, siendo superior en la demostración de cambios óseos asociados, aunque puede tener el riesgo diseminación bacteriana por el espacio subaracnoideo.

     

    TRATAMIENTO
    El tratamiento debe ser precoz y agresivo (Derkinderen et al, 1998; Ahl et al, 1999; Soehle et al, 2002; Joshi et al, 2003, Sorensen et al, 2003; González-Hernández et al, 2008). El drenaje quirúrgico se planteará en todos los casos, excepto en los pacientes que no presenten déficit neurológico en el momento del diagnóstico, en aquellos con una parálisis establecida más allá de 36-48 horas, y en los que su estado general contraindique la intervención (Wessling et al, 2003; González-Hernández et al, 2008). En todos los casos se administrará tratamiento antibiótico intravenoso de amplio espectro, que debe cubrir S. aureus (y otros cocos grampositivos como los estreptococos), bacilos gramnegativos (incluida P. aeruginosas) y anaerobios; así pues, se puede plantear una pauta con vancomicina junto con ceftacidima, y clindamicina, hasta poder ajustar los antibióticos siguiendo el antibiograma. El uso de corticoides como coadyuvante del tratamiento antibiótico es controvertido, aunque podría plantearse en aquellos casos con signos de compromiso medular, en los que se intente disminuir la compresión. En los pacientes en los que se decida sólo tratamiento médico se precisa una monitorización estrecha, debido al rápido deterioro que puede aparecer, y que indicaría la necesidad de cirugía. El tratamiento antibiótico debe mantenerse al menos cuatro semanas si no existe osteomielitis, y de ocho a diez semanas si existe osteomielitis concomitante (Derkinderen et al, 1998; Joshi et al, 2003, Sorensen et al, 2003).


    Aunque se ha descrito un buen pronóstico entre el 59 y 72% %, la evolución no suele ser buena, debido al retraso en el diagnóstico. Sin embargo, en aquellos casos en los que se llega a un diagnóstico cuando todavía no han aparecido signos de compromiso medular puede llegarse a la recuperación completa sin secuelas (Derkinderen et al, 1998; Ahl et al, 1999; Soehle et al, 2002; Joshi et al, 2003, Sorensen et al, 2003; Khan SH et al, 2003; González-Hernández et al, 2008). La tasa de mortalidad varía entre 5 y 32%. Los factores que se asocian a un mal pronóstico son, además del retraso diagnóstico, la presencia de síntomas neurológicos desde el inicio, el grado de déficit motor en MMII, el grado de compromiso del canal vertebral, la edad, la localización del absceso, la presencia de sepsis, el recuento leucocitario y la persistencia de niveles elevados de PCR tras dos semanas de tratamiento antibiótico correcto (Derkinderen, 1998; Ahl, 1999; Soehle, 2002; Joshi, 2003, Sorensen, 2003; Khan MH et al, 2003; González-Hernández et al, 2008).


    BIBLIOGRAFÍA

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