• Ictus cognitivos relacionados con síndromes no focales

     

    HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

    Gran parte de las estructuras implicadas en la memoria episódica (fórnix, tálamo medial, cuerpos mamilares, tracto mamilo-talámico) se sitúan anatómicamente muy próximas al tercer ventrículo. Por ello, no es sorprendente que se producen trastornos mnésicos tras una hemorragia intraventricular primaria. En esta forma infrecuente de hemorragia intracerebral, el sangrado está limitado a los ventrículos y no es secundario a la ruptura hacia los ventrículos de un hematoma intraparenquimatoso. En la fase aguda, el paciente con frecuencia presenta una disfunción cognitiva con fluctuación en la atención, orientación y concentración, mejorando lentamente con paso de las semanas o meses.

     

    HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
    La ruptura de los aneurismas de la arteria comunicante anterior (ACoA) se complica con frecuencia con diversas alteraciones neuropsicológicas como amnesia (por daño frontal basal medial), cambios de personalidad, confabulación, abulia y jocosidad. Con menor frecuencia aparecen trastornos de memoria tras la ruptura de un aneurisma de la ACoP. Estos déficit aparecen fundamentalmente en la fase aguda y subaguda. La disfunción cognitiva se relaciona fundamentalmente con cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo, pero también con la presencia de hematomas frontales, hemorragias intraventriculares e hidrocefalia aguda.

     

    SÍNDROMES NO FOCALES
    Desorientación. 
    En el ictus agudo es frecuente la incapacidad para saber el día, el lugar o la identidad personal. Existen estudios que demuestran que hasta el 41% de los pacientes 7-10 días tras un ictus, desconocían el día o el lugar en el que se encontraban. La desorientación se asocia con ictus hemisféricos graves, pero no con una localización determinada de los mismos. La desorientación no es un buen marcador de demencia, pero su preservación podría indicar que el resto de las funciones cognitivas también lo están.


    Abulia 
    La abulia es la combinación de apatía, falta de iniciativa y lentitud. Los pacientes muestran una escasa actividad o habla de manera espontánea. No toman decisiones ni iniciativas. Las respuestas están retrasadas, lentas o ausentes. Las emociones están aplanadas y existe una indiferencia generalizada. Son frecuentes la hipofonía, las perseveraciones, la presencia de reflejos de liberación frontal, las reacciones magnéticas, la manipulación compulsiva o la conducta de utilización. En algunos casos existe una disociación entre una iniciativa y una actividad espontánea muy reducidas y la respuesta a estímulos externos que es casi normal.
    Los ictus que provocan abulia son los infartos uni o bilaterales de la ACA, las lesiones del caudado anterior, del tálamo medial o lesiones bilaterales del pálido. 


    Delirium o síndrome confusional agudo. 
    El delirium se caracteriza por 1) alteración del nivel de conciencia asociada a menor capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención, 2) deterioro cognitivo (como déficit de memoria, desorientación o alteración del lenguaje) o presencia de una alteración perceptiva no explicada por una demencia preexistente, establecida o en evolución, 3) aparición en un corto espacio de tiempo y tendencia a fluctuar a lo largo del día, 4) evidencia en la historia, exploración o pruebas complementarias de que la alteración está causada por una alteración orgánica concomitante. 
    Las manifestaciones neuropsiquiátricas son frecuentes y variadas: alucinaciones (fundamentalmente visuales, pero también táctiles y auditivas), ideación delirante (ocasionalmente con constructos elaborados y específicos como el síndrome de Capgras) en más del 15% de los pacientes. La afectación del ciclo vigilia-sueño es un rasgo prevalente en el delirium, el sueño es fragmentado, con tendencia a la disminución del número total de horas y a la inversión del ritmo, con somnolencia diurna y agitación nocturna.
    Existen dos tipos de manifestaciones psicomotoras en el delirium: hiperactivo (hiperexcitabilidad, euforia y nerviosismo), hipoactivo (animo depresivo, apatía y perplejidad), mixto (la mayor parte de los casos) e inclasificable o normal.
    Dependiendo del método de valoración, entre un 5 y un 40% de los pacientes con ictus desarrollan un delirium. El conocimiento de la patogénesis del delirium todavía es incompleto. Se asume que está asociado con una disminución en el metabolismo cerebral oxidativo, lo que conduce a una disminución de la síntesis de la aceticolina y adrenalina. Los estudios de flujo sanguíneo cerebral muestran resultados contradictorios, pero algunos han demostrado una disminución de la perfusión en áreas prefrontales. 
    Cuando aparece delirium en el paciente con ictus se debe llevar a cabo una exhaustiva investigación para descartar otros factores etiológicos: metabólicos, infecciosos, hematomas subdurales, dolor, patología cardiopulmonar, intoxicación por fármacos u otras sustancias, epilepsia…
    Como causa única, el ictus raramente es causa de delirium. En un análisis retrospectivo de pacientes con delirium sin signos focales, solamente en un 3% de los casos la causa fue un ictus, habitualmente hemorragias subaracnoideas e infartos frontales u occipitales bilaterales. Los cuadros confusionales agudos y el delirium pueden aparecer también tras lesiones estratégicas de estructuras implicadas en la conducta emocional, la atención y la memoria: infartos uni o bilaterales de la ACP; infartos talámicos anteriores o dorsomediales; infartos del núcleo caudado; infartos de la rodilla de la cápsula interna; infartos de la corteza orbitofrontal, mesial inferior o cingulada anterior; infartos de la ACM derecha o de la ACA derecha.
    Los factores predisponentes al desarrollo de delirium son la edad avanzada, la demencia o deterioro cognitivo leve previos, los trastornos visuales, las enfermedades graves, la afectación motora severa de una extremidad, las lesiones cerebrales izquierdas, la elevación de la urea o creatinina, el uso de anticolinérgicos o la aparición de complicaciones tras el ictus.



    PARAMNESIA REDUPLICATIVA
    Esta denominación se refiere a aquella situación en la que el paciente cree que un lugar determinado (su casa o su habitación), aunque idéntico al propio, no es en realidad el auténtico. La mayor parte de los casos de paramnesia reduplicativa se relacionan con lesiones hemisféricas derechas que afectan a las regiones parieto-occipitales, frontales o subcorticales.
    Los delirios reduplicativos de caras aparecen raramente en pacientes con infartos hemisféricos derechos. Los pacientes afirman que sus familiares están disfrazados o han sido suplantados por otras personas idénticas. Estos casos son ejemplos de disociación entre el reconocimiento perceptivo y la experiencia de la familiaridad.

     

    SÍNDROME COGNITIVO- AFECTIVO CEREBELOSO
    La sintomatología cognitivo y conductual es frecuente en las lesiones del lóbulo posterior cerebeloso y el vermis, siendo en algunos casos la sintomatología predominante, incluso en ausencia de trastornos motores. Estas alteraciones se caracterizan por disfunción ejecutiva (planificación, fluencia verbal, razonamiento abstracto y memoria de trabajo), trastornos de la cognición espacial (incluyendo memoria y organización visuoespacial), cambios de personalidad (embotamiento afectivo, conducta desinhibida o inapropiada) y trastornos de lenguaje (agramatismo, anomia leve y disprosodia). Las lesiones del lóbulo anterior cerebeloso únicamente provocan cambios leves en las funciones ejecutivas o visuoespaciales. No se observan alteraciones, en cambio, en el nivel de alerta ni en la memoria episódica remota o en la memoria semántica. 


    Estos síntomas se pueden explicar a tres niveles: 1) los circuitos cerebro-cerebelosos implicados en las funciones cognitivas ejecutivas, la vía cortico-ponto-cerebelosa y el bucle dentado-tálamo-neocortical con proyecciones sobre la región prefrontal; 2) las aferencias y eferencias cerebelosas sobre las estructuras límbicas, autonómicas y reticulares, así como las regiones paralímbicas y asociativas, que podrían relacionarse con los trastornos conductuales; 3) conexiones intra e interhemisféricas con los circuitos cerebro-cerebelosos que probablemente permiten la coordinación y la modulación de la cognición cerebelosa.
    Las lesiones cerebelosas posteriores con frecuencia se producen en el territorio limítrofe entre los territorios de las arterias cerebelosas anteroinferior y posteroinferior.

     

    INFARTOS LACUNARES
    La descripción clásica de los infartos lacunares (síndrome motor puro, síndrome sensitivo puro, disartria-mano torpe, ataxia-hemiparesia) no admitía la existencia de infartos lacunares de tipo “cognitivo” con afasia, apraxia, agnosia o negligencia. Pero en los últimos años se ha desarrollado el concepto de demencia vascular subcortical como un síndrome de deterioro cognitivo progresivo, incluso en ausencia de ictus clínico, así como la relación entre el deterioro cognitivo y los hallazgos radiológicos de enfermedad de pequeño vaso con lesiones lacunares y de sustancia blanca.
    Se han considerado los infartos lacunares como un subgrupo de ictus más benigno, pero estudios recientes demuestran la alta prevalencia de sintomatología cognitiva en la fase aguda de este tipo de infartos. Fure et al. estudiaron 71 pacientes con ictus lacunares en fase aguda, de los que más de la mitad presentaban sintomatología cognitiva. Los déficit más habituales fueron disejecutivos, con menor velocidad de respuesta psicomotora, así como un menor rendimiento en memoria visual. Este mismo estudio reveló que los pacientes varones son los que presentan un riesgo mayor de desarrollar déficit cognitivos, de la misma manera que la demencia vascular parece más prevalente en los hombres, sobre todo en jóvenes.

     

    BIBLIOGRAFÍA

     

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