• Neuroanatomía y exploración pupilar.

    ANATOMIA VIAS PUPILARES
    La función de las pupilas es el control de la cantidad de luz que llega al ojo, para asegurar una correcta visión independientemente de la luminosidad del entorno
    - Pupiloconstricción: Las fibras aferentes de la información visual pupilar  tienen su origen en las células receptoras de la retina abandonan el tracto óptico junto antes del núcleo geniculado lateral y hacen sinapsis en el núcleo pretectal en la parte dorsal del mesencéfalo. Desde este núcleo se generan las fibras pupilomotoras que se dirigen al núcleo de Edinger-Westphal ipsilateral y al contralateral a través de la comisura posterior (generador del reflejo consensuado). Este núcleo también es estimulado por la masa nuclear adyacente del tercer par que controla los rectos mediales (influye en reflejo de acomodación con la convergencia) Las fibras preganglionares de este núcleo pupiloconstrictor, se unen a las del tercer nervio craneal oculomotor, haciendo sinapsis en el ganglio ciliar en la parte posterior de la órbita. Las fibras postganglionares entran en la orbita por los nervios ciliares cortos para llegar al esfínter pupilar y al cuerpo ciliar
    - Pupilodilatación
    La inervación simpática eferente está formada por un arco de tres neuronas. Inicia en el hipotálamo  y desciende de manera ipsilateral  por el tronco hasta la medula cervical baja y torácica alta haciendo sinapsis en el asta intermedio lateral. De aquí salen las células preganglionares hasta el ganglio simpático cervical superior de dónde se originan las fibras postganglionares que se distribuyen por el trayecto de la arteria carótida interna y seno cavernoso, donde se unen a la primera rama del trigémino y posteriormente a través del ciliar largo para inervar el músculo dilatador del iris.


    EXPLORACIÓN PUPILAR
     


    - Consideraciones generales: Establecer si se le han hecho test farmacológicos recientemente o si está tomando medicamentos que puedan influir en la reactividad pupilar, también si existen cirugías previas. Si existe una dilatación pupilar bilateral sin  ptosis, sospechar efecto farmacológico accidental o voluntario, que se resuelve administrando pilocarpina al 1%, si persiste confirma una acción bloqueante farmacológica.



    En reposo
       La exploración de la vía pupilar debe hacerse con poca iluminación ambiental, el paciente fijará un objeto distante para relajar la acomodación, el examinador debe evaluar la forma, situación, simetría de las pupilas en busca de corectopia, sinequias u otras anomalías de la misma. Deben ser iguales en tamaño, centradas redondeadas y con forma regular. Se recomienda la utilización de un pupilómetro pues la estimación suele llevar a error. EL tamaño pupilar habitual está entre los 2 y los 6 mm, aunque puede ser mayor en niños y adultos jóvenes y en personas mayores suele haber una miosis relativa en torno a los 3 mm.
    Algunas personas muestran una contracción fásica y dilatación a luz de intensidad constante, este fenómeno se llama “hippus” y no se considera patológico.
    NO es rara una asimetría fisiológica de hasta 1 mm, no obstante esa asimetría fisiológica debe permanecer en respuesta a la luz o a los test farmacológicos



    - Respuesta a la luz
          El examinador debe usar una fuente de luz brillante como un oftalmoscopio indirecto o un transiluminador de Fenhoff.  Se debe cambiar la luz rápidamente y de forma rítmica de un ojo a otro durante unos segundos, estimulando el mismo tiempo cada ojo. El paciente debe mirara a un punto fijo lejano para evitar efecto acomodatorio y la luz debe incidir de manera oblicua. La respuesta normal, o ausencia de DPA (defecto pupilar aferente) consiste en la contracción ipsolateral  reflejo-visual-directo. y contralateral   reflejo-ocular-consensual    a la estimulación directa. La pupila no se dilata al cambiar la luz de un ojo a otro. En la respuesta anormal puede haber dilatación inmediata de la pupila al pasar la luz al ojo afectado desde el ojo normal contralateral lo que corresponde a DPA 4 cruces, si hay dilatación más lenta pero evidente de la pupila afectada DPA 3 cruces, si al principio no hay cambios pero luego hay dilatación del ojo afectado DPA 1-2 cruces, si hay contracción inicial seguida de escape a un mayor tamaño en comparación con el otro ojo normal DPA mínimo. El DPA depende del tamaño y la densidad del defecto campimétrico y en menor grado de la agudeza visual, ocurre en pacientes con enfermedades de la retina, del nervio óptico o de la cintilla óptica. Recomendamos visitar este simulador de  defecto-pupilar-aferente



    - Respuesta a movimientos oculares
    El reflejo de acomodación se evalúa acercando un objeto al paciente en la línea media interocular, con ello se elicita la acomodación del cristalino, la convergencia de los ojos y miosis. El primer estímulo para la acomodación es la propia borrosidad visual. Las vías anatómicas del reflejo acomodatorio son menos conocidas pero independientes del reflejo a la luz, por lo que se pueden afectar de manera independiente
    Ver simulador: reflejo-visual-de-acercamiento.  


    - Reflejo cilioespinal: Dilatación pupilar tras estímulo doloroso ipsilateral en región de cuello por activación del sistema simpático. Signo de integridad de tronco en pacientes comatosos, puede ser difícil de evocar en sujetos conscientes
    - Otros reflejos:
    - Oculo sensorial: Constricción o dilatación seguido de constricción tras estímulo doloroso ocular o en la  proximidad
    - Cocleopupilar/ vestíbulopupilar: Dilatación o constricción dilatación tras estímulo ruidoso intenso o estimulación laberíntica
    - Reflejo Psíquico: Dilatación por estimulo de ansiedad, sexual o de miedo
    -    Signos acompañantes: Si existe ptosis en una pupila  miótica sospechar Síndrome de Horner si es el lado de una pupila midriática sospechar afectación del tercer par



    - Test Farmacológicos Recomendamos revisar el simulador de anomalías pupilares y repuesta a test farmacológicos
    anomalias-pupilares-agudeza-visual
                -   Los test farmacológicos pupilares utilizados ante la presencia de miosis y ptosis son 
    1. la prueba de la  cocaína al 4%,[ver t.7.4.5.2.1] la cual impide la reabsorción en las terminaciones presinápticas de la noradrenalina, neurotransmisor liberado en las neuronas simpáticas post-ganglionares y las células del  músculo dilatador del iris.
                1. 1En el ojo normal, la administración de cocaína produce una midriasis. Si ambas pupilas se dilatan de la misma forma, cuando existe una anisocoria, se diagnostica anisocoria fisiológica.
                1. 2. Si existe una interrupción de la vía simpática, la pupila no se dilata o se dilata poco si esta interrupción es parcial, aumentando la anisocoria. Se considera un resultado patológico cuando la anisocoria aumenta más de 0,5mm.
                 Se instila una gota de cocaína al 5-10% en cada ojo y a los 5 minutos, y se observa la respuesta al cabo de 30-40 minutos.
    2  Otra prueba utilizada es la prueba de la hidroxianfetamina  al 1%, actúa liberando las reservas presinápticas de noradrenalina de la tercera neurona. Si se halla afecta, esta liberación es limitada y la pupila no se dilatará, aumentando la anisocoria (lesión postganglionar). Si las dos pupilas se dilatan por igual la lesión se debe atribuir a la primera neurona o a la segunda (lesión preganglionar). Para que se consideren positivos la anisocoria debe aumentar más de 1mm. En la práctica se debería instilar una gota en cada ojo, al cabo de 5 minutos y evaluar a los 40-45 minutos. Se realizará al menos 24 horas después del test de cocaina
    3. En caso de denervación simpática postganglionar la prueba de fenilefrina origina una midriasis exagerada,
    - Los test farmacológicos a realizar para el estudio de una midriasis son:
    pilocarpina 0,1%  puede generar miosis importante en casos de denervación parasimpática postganglionar (pupila de Adie) En caso de no conseguirse la miosis se deberá dar a concentraciones de 1%. Si con esa dosis se consigue contracción, posiblemente estemos ante una parálisis de l 3 nervio craneal.Si aún así no se consigue hay que sospechar una midriasis atropínica


     


    BIBLIOGRAFIA


    Campbell WW, (2005) The ocular motor nerves. En: Campbell WW. DeJong´s; The Neurological examination (6º ed) (pp149-191). Philadelphia. Lippincot- Williams & Wilkins
    Gila L, Villanueva A, Cabeza. R (2009)Physiopathology and recording techniques of ocular movements. An. Sanit. Navar., Vol 32 (Supl. 3): 9-26
    Sanchez B.(2003). Anomalías Pupilares. Annals d´Oftalmología; 11(1)21-32
    Ure J, Onofrio H (1999) Los movimientos oculares en la práctica clínica. Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, 8(1), Junio, 42 - 50.
    http://www.bgasalud.com/component/content/article/42-vista/119-defecto-p... Acceso 5 de Agosto de 2010
    http://www.bgasalud.com/component/content/article/42-vista/108-anomalias... Acceso 5 de Agosto de 2010
    http://www.bgasalud.com/component/content/article/42-vista/142-reflejo-v... Acceso 5 de Agosto de 2010         http://www.bgasalud.com/component/content/article/42-vista/141-reflejo-o... Acceso 5 de Agosto de 2010