• Anticoncepción y epilepsia

     La planificación del embarazo es importante para la mujer, y en la mujer epiléptica esta planificación adquiere una relevancia especial. Puede escoger entre distintos métodos de control de natalidad, y debe acudir a pedir consejo a su neurólogo, ginecólogo y/o médico de familia, quienes deberán valorar la eficacia de los mismos, su efecto sobre las crisis y las interacciones con los fármacos antiepilépticos.


    En principio todos los métodos anticonceptivos pueden ser utilizados por personas con epilepsia. Estos incluyen tanto los métodos barrera, como los basados en el cálculo del ciclo mensual, y los anticonceptivos hormonales. De todos estos métodos, son los hormonales los más eficaces en la mayoría de las mujeres (3% de fracasos en el primer año), aunque en la mujer con epilepsia este porcentaje puede aumentar hasta un 6% en función del fármaco antiepiléptico que esté tomando (Morrell, 1996).


    La decisión sobre el mejor método anticonceptivo debe individualizarse teniendo en cuenta edad, frecuencia de relaciones sexuales, la existencia o no de otras enfermedades concomitantes y el tratamiento antiepiléptico que esté tomando la paciente. Se pueden probar diferentes combinaciones de anticonceptivos hormonales, de barrera y medicación antiepiléptica hasta encontrar la que funciona mejor para esa paciente en concreto. Si la anticoncepción se plantea como permanente, el método más seguro es la ligadura de trompas.


    Dentro del grupo hormonal, son sin duda los anticonceptivos orales el método más cómodo, seguro y eficaz. A pesar de la influencia de las hormonas esteroideas sobre las crisis, no se ha demostrado de forma convincente que se produzca un empeoramiento de las mismas por el uso continuado de anticonceptivos orales. En estudios controlados se ha demostrado que no tienen en general ningún efecto sobre las mismas, no aumentando ni su frecuencia ni su intensidad en el grupo que tomaba la píldora respecto del grupo control. Aunque no se puede descartar el empeoramiento en algún caso aislado (Peña.P 2002). En parte, estos resultados se pueden explicar porque los esteroides sintéticos utilizados en los ACOs son inhibidores y excitadores menos potentes que los esteroides endógenos.
    Se han descrito fallos de la anticoncepción con el uso concomitante de FAEs y anticoncepción hormonal, tanto con los anticonceptivos orales, como formas inyectables, implantes y anillos vaginales. Es importante informar a las pacientes de este riesgo. Fármacos como el fenobarbital (FB), primidona (PRM), fenitoína (PHT), carbamacepina (CBZ), oxcarbacepina(OXC) y topiramato (TPM) (éste último en dosis superiores a 200 mg) producen una inducción enzimática sobre el citocromo P450 hepático, lo cual se traduce en un descenso de los niveles de las hormonas esteroideas con el fallo subsiguiente del bloqueo de la ovulación de los anticonceptivos. El valproato (VPA) y el felbamato (FBM) inhiben el sistema microsomal hepático y no modifican, incluso aumentan, los niveles de las hormonas esteroideas de los anticonceptivos orales. Otros fármacos como la gabapentina (GPT), lamotrigina LTG, tiagabina, (TGB) vigabatrina (VGB), levetiracetam (LVT) y Zonisamida(ZNS) no afectan a las concentraciones séricas de los anticonceptivos. (Crawford , 2009)(TABLA1)

     

    Tabla 1. Efecto de los ACOs sobre las concentraciones plasmáticas de FAE


    REDUCEN CONCENTRACIÓN

    Disminuyen eficacia

    Carbamacepina
    Fenobarbital
    Fenitoína
    Primidona
    Oxcarbamacepina
    Topiramato


    AUMENTAN O NO MODIFICAN LA CONCENTRACIÓN.
    No alteran eficacia
    Valproato.
    Benzodiacepinas.
    Lamotrigina
    Gabapentina
    Tiagabina
    Vigabatrina
    Levetiracetam
    Zonisamida
    Pregabalina
    Lacosamida

     

    También es importante de tener en cuenta que los Anticonceptivos hormonales pueden disminuir significativamente los niveles de LTG (25-70%). Aproximadamente un 90% de LTG se metaboliza por glucoronidación hepática siendo los estrogenos potentes inductores dela UDP-glucoronil-tranferasa. (Sabbers 2003. Christensen 2007). También se ha observado un descenso de LTG de alrededor de un 25% con la utilización de los anillos vaginales hormonales. Si se utiliza “la píldora del día después” tomando FAEs inductores se debe aumentars la dosis de levonogestrel recomendada (NHS, 2004).(Shorvon, 2009).

     

    BIBLIOGRAFÍA

     Morrell MJ. The new antiepileptic drugs and women: efficacy, reproductive health, pregnancy, and fetal outcome. Epilepsia 1996;37 Suppl 6:S34-44.

     Peña P. Anticoncepción y Epilepsia. Epilepsia y Mujer 2002. En Forcadas MI y Martinez M(eds): Epilepsia y Mujer 2ª ed. Harcourt Madrid 2002;39-50
     Cradford PM. Managing epilepsy in women of childbearing age. Drug Saf 2009:32(4); 293-307
     Sabers A, Öhman I et al. Oral contraceptives reduce lamotrigine plasma levels. Neurology 2003; 61:570-571.
     Christensen J, Debencore V, Akerman J et col. Oral contraceptives induce Lamotrigine metabolism. Evidence from a double-blind placebo controlled trial. Epilepsia 2007; 48(3): 484-439.
     NHS. The epilepsies: the diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care Issue date. London: National Institute for Clinical Excellence, 2004
     Shorvon SD. Management of chronic active epilepsy in adults. En The treatment in epilepsy, ed Shorvon S, Perucca E y Engel J Jr. Wiley-Blackwell 2009.p 153-162