• Exploración clínica de las polineuropatías

    Las fibras nerviosas, según su función, se dividen en motoras, sensitivas y vegetativas o autónomas, y de acuerdo con su calibre, se dividen en fibras gruesas y finas. Las fibras gruesas (mielínicas de diámetro mediano o grande), conducen sensaciones de tacto, presión y propiocepción, la porción aferente de los reflejos musculares y los impulsos motores. Las fibras finas (mielínicas de diámetro pequeño y fibras amielínicas) conducen las sensaciones térmicas, de dolor o autonómicas. Ante un paciente con neuropatía, en primer lugar, debemos determinar la localización anatómica, el patrón de enfermedad y el compromiso motor, sensitivo o autonómico. La polineuropatía se caracteriza por déficit motores distales y sensitivos simétricos, que ocurre de manera simultánea en las cuatro extremidades, aunque puede suceder que en su comienzo predomine en las piernas (Pardo et al; 2008) (Gutiérrez-Rivas et al; 2008) (Bosch et al; 2006).



    HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN EN RELACIÓN CON TRASTORNOS MOTORES EN LA POLINEUROPATÍA
    Los déficit motores tienden a dominar el cuadro clínico cuando están presentes. El paciente refiere pérdida de fuerza, y en ocasiones, podemos observar atrofia de la musculatura distal de las extremidades.


    - La pérdida de fuerza suele guardar una distribución característica, con afectación inicial de la musculatura distal de miembros inferiores y, posteriormente, de la musculatura distal de las extremidades superiores. Se presenta, generalmente, de forma bilateral y simétrica. El paciente refiere dificultad para la dorsiflexión del pie, y en la exploración apreciaremos la caída del pie durante la deambulación, elevando las rodillas al caminar para evitar tropezar con la punta del pie (marcha en “steppage” o estepaje [LINK a SINDRÓMICO 9.15.4.3.]), con incapacidad para caminar sobre los talones. (Pardo et al; 2008) (Bosch et al; 2006) (Brazis et al; 2007).


    Otras manifestaciones de disfunción de los nervios motores son:
    - Atrofia: el tamaño muscular varía con la edad, sexo, tipo constitucional, nutrición y entrenamiento. La atrofia implica pérdida determinándolo mediante la inspección, palpación y comparación con músculos adyacentes y del lado opuesto. La atrofia muscular se aprecia mejor en la parte distal de los músculos de las manos y de los pies, dándoles aspecto estriado (Dale et al; 1991a) (Preston et al; 2006).


    - Fasciculaciones: son sacudidas repentinas, irregulares y aisladas. Se observa en el músculo en reposo como resultado de la descarga espontánea de una o más unidades motoras. No provocan movimientos articulares salvo en los dedos de los pies y manos. Se observan mejor con luz indirecta, y pueden activarse al percutir el músculo. Las fasciculaciones no siempre son patológicas (“fasciculaciones benignas”), observándose en situaciones de estrés, fatiga, etc (Dale et al; 1991a) (Gómez-Esteban et al; 2008) (Patten; 1983).


    - Calambres: son contracciones dolorosas y transitorias del músculo que ocurren más a menudo en aquellos que se utilizan activamente y con frecuencia, como los músculos de la pantorrilla e intrínsecos del pie. Son facilitados por la fatiga, la deshidratación y la hipopotasemia (Dale et al; 1991a) (Gómez-Esteban et al; 2008) (Patten; 1983).


    - Mioquimia: son contracciones tetánicas breves de una o más unidades motoras, provocando una ondulación continua bajo la piel. Comúnmente es una forma benigna de sacudida muscular de músculos sometidos a estrés excesivo, aunque puede ser resultado de lesión neuromuscular o del tronco cerebral (si afecta a la cara) (Dale et al; 1991a) (Gómez-Esteban et al; 2008).


    - Fibrilación: se refiere a contracciones espontáneas, independientes, de fibras musculares aisladas, no apreciables a simple vista y sólo demostrables por electomiograma. Aparecen tras lesión nerviosa (Dale et al; 1991a).


    - Reflejos musculares: son la expresión del reflejo fisiológico de estiramiento que se integra de manera segmentaria en la médula. En las polineuropatías, los reflejos estarán disminuidos si se afectan predominantemente las fibras gruesas, y relativamente conservados si la afectación es de fibras finas (Preston et al; 2006) (Bosch et al; 2006).


     


    HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN EN RELACIÓN CON TRASTORNOS SENSITIVOS EN LA POLINEUROPATÍA
    Los déficit sensitivos son distales, de inicio en extremidades inferiores, adoptando un patrón típico “en guante y calcetín”. Los pacientes refieren parestesias y/o disestesias, hipoestesia, o dolor, afectando a cualquier tipo de sensibilidad. También podemos provocar dolor a la palpación en pacientes con polineuropatías difusas, por ejemplo en los alcohólicos, la presión sobre los gemelos suele ser muy dolorosa (Bosch et al; 2006) (Pardo et al; 2008) (Zarranz; 2008a).


    En el caso de que las fibras gruesas sean las predominantemente afectadas, aparece una alteración en la marcha por ataxia sensitiva, definida como dificultad en la coordinación de una extremidad consecuencia de la pérdida de estímulo sensitivo. Se manifiesta por un caminar tambaleante, levantando exageradamente los pies del suelo. El signo del Romberg positivo es característico, y consiste en una pérdida del equilibrio desproporcionada cuando el paciente cierra los ojos, comparado con cuando los mantiene abiertos, por alteración del control de la posición articular (Bosch et al; 2006) (Gómez-Esteban et al; 2008).


    Según los tipos de fibras más afectadas, la hipoestesia predominará sobre la sensibilidad discriminativa-vibratoria-posicional (fibras gruesas, mielínicas) o sobre la termoalgésica (fibras finas). La finalidad de la exploración del sistema sensitivo es detectar áreas donde la sensibilidad esté disminuida o exagerada, comparando una zona con otra presumiblemente sana. En la exploración de la sensibilidad superficial valoraremos la sensibilidad dolorosa tocando alternativamente con una aguja y con una punta roma, la térmica mediante dos tubos llenos de agua fría o caliente, y la táctil fina con una torunda de algodón. En la exploración de la sensibilidad profunda o propioceptiva, valoraremos la sensibilidad vibratoria aplicando la base del diapasón sobre prominencias óseas, unas veces vibrando y otras no, y la sensibilidad articular tomando la falange distal de un dedo y desplazándolo hacia arriba y abajo (Dale et al; 1991b). (Zarranz; 2008a) (Zarranz; 2008b).


     


    HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN EN RELACIÓN CON TRASTORNOS AUTONÓMICOS EN LA POLINEUROPATÍA
    La disfunción autonómica puede registrarse en la exploración por alteraciones pupilares, anhidrosis o hiperhidrosis, atrofia de piel y faneras, sudoración escasa o excesiva (Bosch et al; 2006) (Pardo et al; 2008).


     


    OTROS HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN EN LA POLINEUROPATÍA
    - La palpación de los nervios periféricos es una parte importante aunque poco fiable del examen físico. La hipertrofia de un tronco nervioso sugiere un proceso neoplásico (neurofibroma, schwannoma o tumor maligno de la vaina nerviosa), o una neuropatía perineural hipertrófica aislada. La hipertrofia generalizada o multifocal se presenta en un pequeño número de enfermedades de los nervios periféricos (lepra, neurofibromatosis, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, acromegalia, enfermedad de Refsum, polirradiculoneuropatía desmielinizante inflematoria crónica). Algunos signos de la piel y sus anexos pueden ayudar a realizar un diagnóstico específico (Bosch et al; 2006) (Zarranz; 2008a).


    - Las deformidades ortopédicas debidas a pérdida muscular pueden proporcionar pistas al diagnóstico. En la extremidad superior, la pérdida de masa de los músculos intrínsecos de la mano produce la llamada mano en garra, en la que el pulgar rota hacia fuera situándose en el mismo plano que los dedos. La debilidad de los músculos intrínsecos del pie suele conducir a una deformidad característica denominada pie cavo, en la que el arco está alto, el pie está reducido y los dedos en martillo, siendo un signo de que la debilidad ha estado presente desde la infancia, implicando un trastorno hereditario en la mayoría de los pacientes (Preston et al; 2006).



    En resumen, dependiendo de qué tipo de fibras sean las afectadas, distinguiremos:
    Neuropatías de fibras gruesas: cursan con pérdida de la posición de las articulaciones y del sentido de la vibración, arreflexia, seudoatetosis (movimientos involuntarios de los dedos y manos cuando los brazos están extendidos y los ojos cerrados) y ataxia sensitiva, en la que el signo de Romberg será positivo por alteración del control de la posición articular (Bosch et al; 2006) (Gutiérrez-Rivas et al, 2008) (Pardo et al; 2008).
    Neuropatías de fibras finas: cursan con dolor, alteración de la sensibilidad termoalgésica, y trastornos de la sudoración, vasculares y de otras funciones vegetativas. Los reflejos de estiramiento muscular, la fuerza motora y el equilibrio están relativamente preservados (Bosch et al; 2006) (Gutiérrez-Rivas et al, 2008) (Pardo et al; 2008).



    BIBLIOGRAFÍA:
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    Brazis P, Masdeu JC, Biller J. (2007). Peripheral nerves. En: Brazis P (Ed), Localization in Clinical Neurology, (pp 27-72). Lippincott Williams & Wilkins.
    Dale AJD, Kokmen E, Swanson JW, Wiebers DO (Eds). (1991a). Función motora. Parte II: Estudio específico del músculo. En: Exploración clínica en neurología, (pp 183-248). Barcelona: JIMS.


    Dale AJD, Kokmen E, Swanson JW, Wiebers DO (Eds). (1991b). La exploración sensorial. En: Exploración clínica en neurología, (pp 265-285). Barcelona: JIMS.


    Gómez-Esteban JC, Zarranz JJ. (2008). Trastornos motores. En: Zarranz JJ (Ed), Neurología, (pp 47-70). Madrid: Elsevier.


    Gutiérrez-Rivas E, Bárcena J, Zarranz JJ. (2008). Enfermedades del sistema nervioso periférico. En: Zarranz JJ (Ed), Neurología, (pp 659-705). Madrid: Elsevier.


    Pardo J, Gutiérrez-Rivas E. (2008). Polineuropatías. En: Pascual J (Ed), Tratado de neurología clínica, (pp 741-771). Barcelona: Ars Medica.


    Patten J. (1983). Neuropatía periférica y enfermedades de la neurona motora inferior. En: Patten J (Ed), Diagnóstico neurológico diferencial, (pp 192-205). Buenos Aires: El Ateneo.


    Preston DC, Shapiro BE, Brooke MH. (2006). Debilidad proximal, distal y generalizada. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J (Eds), Neurología clínica, (pp 369-388). Madrid: Elsevier.


    Zarranz JJ. (2008a). Trastornos de la sensibilidad. En: Zarranz JJ (Ed), Neurología, (pp 71-79). Madrid: Elsevier.


    Zarranz JJ. (2008b). Anamnesis y exploración. El método clínico neurológico. En: Zarranz JJ (Ed), Neurología, (pp 1-23). Madrid: Elsevier.