• Introducción y fisiopatología del síncope neuromediado

    INTRODUCCIÓN
    El síncope es un síntoma, y no una enfermedad, definido como toda aquella pérdida de conocimiento de rápida instauración, corta duración y acompañada de pérdida del tono postural con posterior recuperación espontánea completa (Schnipper et al; 2001).


    El síncope supone el 5% de las demandas de asistencia médica urgente, y diferentes estudios estiman que hasta un 40% de la población general lo sufrirá a lo largo de su vida.


    La ausencia de una prueba complementaria gold standard hace que la piedra angular del diagnóstico y manejo inicial sea una detallada anamnesis y exploración física (Parry et al; 2010) con objeto de, en primer lugar, descartar otras causas de alteración de la conciencia y, en segundo lugar, encontrar causas que supongan un riesgo para la vida (fundamentalmente cardiológicas). Llegados a este punto hemos de resaltar que los síncopes de origen cardíaco tienen una mayor mortalidad al año (18-33%) que los no cardiogénicos o de causa desconocida (0-12%), por lo que la existencia de una cardiopatía causante de síncope es un factor predictor independiente de muerte súbita (Sempere et al; 2001).


    El síncope neuromediado es la causa más frecuente de síncope, caracterizado por una disfunción de los reflejos del sistema nervioso autónomo (SNA) responsables de mantener la presión arterial y la frecuencia cardiaca provocando una hipotensión o bradicardia que conlleva a una hipoperfusión cerebral global.


    Se incluyen en este grupo tres variedades (Chawla; 2009):
    .- Síncope vasovagal, neurocardiogénico o neurologicamente mediado.
    .- Síncope situacional (miccional, defecatorio, tusígeno, deglutorio)
    .- Síndrome del seno carotídeo.


     


    FISIOPATOLOGÍA
    Desde el punto de vista fisiopatológico el síncope se atribuye a una hipoperfusión cerebral global instaurada de forma progresiva en sentido rostrocaudal: se inicia en la región cortical y retina (explicando parte de los síntomas prodrómicos), seguido del mesencéfalo y sistema reticular activador (explicando la pérdida de conocimiento). Posteriormente se produce una reacción mixta vagal y simpática (condicionando ciertos síntomas como diaforesis, palidez…) y la recuperación del cuadro (Ramachandran; 2008) (Wieling et al; 2009).


    La hipoperfusión puede ser consecuencia de tres mecanismos principales: disminución de la eyección sanguínea cardíaca (síncope cardíaco), disminución de las resistencias vasculares (síncope neuromediado), disminución de la perfusión cerebral causado por patología cerebrovascular.


    Para explicar el mecanismo fisiopatológico del síncope neuromediado debemos recordar que la parte más importante del SNA que regula la circulación es el sistema nervioso simpático (SNS), teniendo el sistema nervioso parasimpático (SNP) un papel menor, salvo en el control de la frecuencia cardíaca a través del nervio vago. Las fibras nerviosas simpáticas vasomotoras procedentes de la médula inervan a todos los vasos sanguíneos (salvo capilares) aumentando o disminuyendo la resistencia, y por ende el flujo sanguíneo y volumen circulatorio. En el corazón aumentan la frecuencia y el inotropismo. Estas fibras vasoconstrictoras están reguladas por un centro vasomotor localizado en puente y bulbo que, en condiciones normales, transmite señales de forma continua manteniendo el tono vascular (tono simpático vasoconstrictor o tono vasomotor). Así mismo, el centro vasomotor además de controlar la constricción vascular, hace lo propio con el corazón, aumentando la frecuencia y contractilidad o disminuyéndola a través del vago. Este centro vasomotor se encuentra regulado por centros superiores (hipotálamo, corteza, sustancia reticular….) y recibe información de los barorreceptores aórticos y carotídeos. Este sistema de control tiene una rapidez de acción casi inmediata siendo capaz de aumentar la tensión arterial en segundos ante estímulos estresantes, incluido el estrés ortostático.


    En situaciones normales, el estrés gravitacional prolongado aumenta el volumen

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    sanguíneo venoso periférico infradiafragmático, esto disminuye el retorno venoso y consecuentemente el volumen sistólico cardíaco, estimulando los barorreceptores sistémicos que provocan la activación del centro vasomotor el cual desencadena una descarga simpática que produce vasonconstricción y aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca (Aminoff; 2001). En determinados individuos, este inotropismo positivo se cree que estimula de forma inapropiada y excesiva a mecanoreceptores del ventrículo izquierdo (que en condiciones normales se activan ante estímulos de estiramiento) con conexiones en el sistema nervioso a través de fibras C amielínicas que provocan una disminución de la actividad simpática y un aumento de la parasimpática (“reflejo paradójico”) resultando en hipotensión, bradicardia y, por último hipoperfusión cerebral y síncope (Blair et al; 2001) (Chen-Scarabelli et al; 2004)

    Estos mecanoreceptores están presentes en otras regiones (vejiga, pulmón, esófago…) lo cual explicaría los síncopes situacionales. Con respecto a la hipersensibilidad del seno carotídeo, se especula que los mecanorreceptores de alta presión presentes en el seno carotídeo tiene una mayor susceptibilidad a ser estimulados, especialmente en carótidas esclerosadas, enviando señales aferentes erróneas al tronco del encéfalo.


     


    BIBLIOGRAFÍA
    Aminoff MJ (Ed) (2001). Postural hypotension. En: Neurology and General Medicine, (pp 131-150). Philadelphia: Curchill Livingstone.


    Blair P, Kosinski P (2001).Syncope resulting from autonomic insufficiency syndromes associated with orthostatic intolerance. Med Clin North Am;Vol 85 Nº2:457-473.


    Chawla J. Neurocardiogenic syncope. Acceso 7 Mayo 2010.www.medlink.com.


    Chen-Scarabelli C, Scarabelli T (2004) Neurocardiogenic syncope. BMJ;329:336-41.


    Parry S, Pin Tan M (2010). An approach to the evaluation and management of syncope in adults.BMJ;340:468-474.


    Ramachandran T. Syncope. Acceso 7 Mayo 2010. http://www.medlink.com


    Schnipper J, Kapoor W (2001).Diagnostic evaluation and management of patients with syncope.Med Clin North Am;Vol85 Nº2:423-460.


    Sempere A, Medrano V, Martínez B, Mas F (2001).Análisis descriptivo de 81 pacientes remitidos por síncope a una consulta de Neurología. Rev Neurol;33:315-317.


    Wieling W, Thijs R, Van Dijk N, Wilde A, Beneditt D, Van Dijk J (2009). Symptoms of syncope: a review of the link between physiology and clinical clues. Brain;132;2630-2642.