• Encefalopatia hipóxico-isquémica

     

    El cerebro es un órgano con alto requerimiento metabólico y por ello muy susceptible a daño por deprivación del flujo sanguíneo. Las reservas de glucosa, glucógeno, ATP y posfocreatina se deplecionan a los 10-12 minutos de la isquemia. Depués de 15 minutos de isquemia global con parada cardiaca más del 95% del tejido cerebral estará dañado. Más de la mitad de los supervivientes a una parada cardiaca presentan algún grado de daño cerebral permanente. La patogenia del daño cerebral dependerá de la etiología del mismo y el pronóstico del mecanismo implicado. Cualquier mecanismo conduce finalmente a una necrosis y apoptosis neuronal irreversible.
     
    La fisiopatologia de la isquemia cerebral se ha explorado con diferentes modelos animales. Cambios bioquímicos diversos, daño mitocondrial precoz, alteración de citoesqueleto neuronal y la activación de receptores de Glutamato son aspectos funcionales subyacentes al daño celular tras un insulto hipoxico-isquémico cerebral. El daño neuronal puede ocurrir durante el periodo inicial de la isquemia (como consecuencia de los cambios bioqúimicos y funcionales), en el periodo de reperfusion (como consecuencia de la formación de radicales libres y daño tóxico continuo), por deterioro del flujo sanguíneo (al reanudarse la circulación espontánea y como consecuencia de una microcirculación alterada) y como daño diferido (secundario a desmielinización).
     
    Se han explorado diferentes opciones terapéuticas que actúen a distintos niveles de este proceso.
    Una vez recuperada la función cardiocirculatoria será la duración de la inconsciencia la que marcará el pronóstico. En este sentido la AAN elaboró en 2006 un algoritmo para facilitar la determinación del pronóstico en pacientes que sobrevivían 24 h a una parada cardiaca.