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Fecha publicación: 10-09-2015
Autor: David A. Pérez Martínez

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  “No dejes que la realidad te estropee un buen titular”

   Walter Matthau le dice a Jack Lemmon en Primera Plana (B. Wilder 1974)

  Aquellos que nos dedicamos a la medicina (y a su ciencia) tenemos una responsabilidad a la hora de comunicar y trasmitir la información médica a la sociedad, y los periodistas (como intermediarios y facilitadores)  tienen el deber de confirmar, corroborar y medir con responsabilidad el impacto emocional de algunos titulares. Por lo tanto, no es raro que me generara una gran sorpresa leer el siguiente titular en un diario en Internet: “El alzhéimer puede ser contagioso (y hay pacientes que lo adquirieron siendo niños)”… Pero seguro que para muchos, más que sorpresa, presentaron una mezcla de temor, irritación, suspicacia e incredulidad.

¿Algo de cierto en todo esto? ¿De qué evidencia científica estamos hablando? Hagamos preguntas claras y respuestas concisas.

¿El artículo original al que se refieren habla de la posibilidad de contagio de la enfermedad de Alzheimer (EA)?
Claramente NO, tan sólo se habla de la teórica posibilidad de transmisión, nunca de contagio. Y nunca de enfermedad de Alzheimer (EA) tal como la conocemos, como más adelante comentaremos.
Hay que subrayar que hablamos de contagio cuando existe la posibilidad de la propagación de una enfermedad de un individuo a otro. En ningún caso se ha hablado de ello.

¿De qué habla el artículo en pocas palabras?
El artículo analiza los cerebros de unos pacientes muy especiales, niños tratados con hormona de crecimiento humana obtenida de restos hipofisarios de cadáver humano. Esta terapia fue empleada previamente a que el desarrollo biotecnológico consiguiera obtener la hormona de manera artificial. Desgraciadamente en un grupo muy reducido de pacientes, los extractos fueron obtenidos de un cadáver con enfermedad priónica. La enfermedad priónica más frecuente, dentro de su rareza, es la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Se trata de una enfermedad que genera una demencia rápidamente progresiva sin tratamiento efectivo. La inmensa mayoría de los casos son esporádicos pero existen mutaciones genéticas que generan enfermedades priónicas, y se han descrito casos iatrogénicos producidos por la transmisión de la proteína priónica anómala. Precisamente los casos analizados en ese estudio (8 pacientes) son aquellos niños que tomaron la hormona de crecimiento infectada y desarrollaran décadas después la enfermedad. Por lo tanto estamos hablando de una población de pacientes sumamente rara, con una patología cerebral infrecuente y que genera cambios cerebrales muy peculiares.

¿Entonces dónde se habla en el artículo de Alzheimer?
De lo que se habla no es de la enfermedad de Alzheimer, tal como la conocemos, sino de patología beta-amiloide. La proteína amiloide es una proteína normal cerebral que en algunos sujetos aparece plegada de forma anómala (beta-plegamiento) acumulándose en el espacio extracelular formando placas de beta-amiloide o bien, en otros casos, “tapizando” los pequeños vasos cerebrales en forma de angiopatía amiloide. La presencia de placas de beta-amiloide  NO define una EA histológicamente, es más, es bastante frecuente encontrar placas en sujetos mayores y prácticamente casi todos tendremos placas amiloides si vivimos lo suficiente. Además existen otras enfermedades neurodegenerativas que no son EA que presentan también placas amiloides sin que se trate de dicha enfermedad. Por lo tanto, estamos hablando de un elemento de la EA, en mi opinión no esencial para la clínica, pero eso daría para otro post.
Es más, cuando hablamos de neuropatología de EA debemos incluir otro elemento clave: los ovillos neurofibrilares. Esta lesión está constituida por acumulación intracelular de proteína tau hiperfosforilada y  se relacionan mucho mejor con la clínica del paciente que las placas antes mencionadas. En el artículo en cuestión no se encuentran dichos ovillos, por lo que no puede hablarse de EA.

¿Pero los pacientes del estudio presentaron una enfermedad de Alzheimer?
Para nada, presentaron una demencia asociada a su enfermedad priónica, pero no una clínica característica de Alzheimer. Por lo tanto no se habla ni de clínica ni de neuropatología característica en ningún lado.

¿Entonces, en el artículo sólo se habla de la posibilidad de que la proteína beta-amiloide  se pueda trasmitir teóricamente, pero nunca de la enfermedad de Alzheimer?
Exacto, pero además con muchos “peros”. Estamos hablando de cerebros con patología severa e infrecuente, una enfermedad priónica, por lo que podría hipotetizarse que el metabolismo cerebral de la beta-amiloide en estos casos pudiera estar alterada y generar una amiloidosis concomitante. Es más, de los 8 pacientes analizados tan sólo 4 tienen placas de beta-amiloide (como se ve en la EA, en otras enfermedades e incluso en sanos), también analizan otros casos en los que se acumula en los vasos en forma de angiopatía amiloide que genera una enfermedad distinta a la EA.

¿Entonces, por qué se ha malinterpretado el trabajo?
Hay dos fallos claros. Por un lado se ha decidido hacer una equivalencia entre placas aisladas de beta-amiloide y enfermedad de Alzheimer, que como hemos visto es un error conceptual. Y el error más alarmante es hacer una equivalencia entre transmisión (teórica) y contagiosidad, otro error de concepto.

Y si volvemos al principio ¿qué cree que aporta el artículo?
Pues creo que es un artículo muy interesante pero no definitivo sobre la posibilidad (teórica) de que la introducción de proteína beta-amiloide en un cerebro sano pueda generar una amiloidosis. Sin embargo, como hemos visto, el estudio analiza una población de pacientes tan infrecuente y con una patología neurodegenerativa tan severa (una prionopatía) que obliga a tomar esos datos con mucha cautela y precaución. Desde luego no creo que sean definitivos en ningún caso.

Estoy seguro que no voy a dar ningún titular jugoso, pero seguro que más de una familia con un paciente que sufre Alzheimer se ha quedado algo más tranquila.