Epidemiología de la Enfermedad de Parkinson

La EP es el segundo trastorno neurodegenerativo más frecuente por detrás de la enfermedad de Alzheimer (de Lau and Breteler, 2006) y se estima que, debido al envejecimiento de la población, su prevalencia en los países más poblados del mundo se duplicará en los próximos 25 años (Dorsey et al., 2007). Aunque en los últimos años se han desarrollado amplios estudios prospectivos que han mejorado el conocimiento en la materia, resulta difícil aportar datos epidemiológicos precisos ya que existe heterogeneidad y variabilidad en los resultados, entre otras causas, por sus diferencias metodológicas y de muestra. Como aproximación se puede considerar que las tasas de prevalencia se situarían entre 18 y 418 por 100.000 habitantes, siendo de entre 102 y 190 por 100.000 habitantes en países occidentales (Zhang and Roman, 1993). Los diferentes trabajos epidemiológicos sitúan la incidencia estandarizada anual, valor más indicativo del riesgo que la prevalencia, en 8-18/100.000 habitantes. Estas cifras podrían quedarse cortas ya que varios estudios han demostrado que se trata de una entidad considerablemente infradiagnosticada (Sevillano-Garcia et al., 1999, de Rijk et al., 1997). Respecto a la población española un estudio epidemiológico en sujetos de entre 65 a 85 años situó la incidencia de la enfermedad en este grupo en 186 por cada 100.000/año (Benito-Leon et al., 2004). Se calcula que en nuestro país habría aproximadamente entre 120.000 y 150.000 enfermos de Parkinson.

 

Se trata de una enfermedad de distribución universal y que afecta a todos los grupos étnicos, y aunque algunos estudios muestran que es menos frecuente en la población negra africana (Dahodwala et al., 2009) no existe unanimidad al respecto (McInerney-Leo et al., 2004). Los autores que defienden esta diferencia interracial sostienen que no se explica únicamente por factores socio-culturales y sugieren causan biológicas como un efecto protector de la melanina periférica (Fedorow et al., 2005).

 

El 90% de los casos son aparentemente EP esporádicas. La enfermedad raramente debuta clínicamente antes de los 50 años, sin embargo hasta en un 5% de los pacientes de países occidentales y un 10% en Japón, se manifiesta antes de los 40, siendo considerados pacientes “de inicio joven”. En éstos los síntomas tienden a progresar más lentamente pero hay una aparición más temprana de complicaciones derivadas del tratamiento con levodopa (Golbe, 1991). 

 

    Intrínsecos:

El envejecimiento es el principal factor de riesgo de padecer la enfermedad y su incidencia y prevalencia aumentan exponencialmente más allá de la sexta década, pasando a ser la última de hasta un 2% en mayores de 65 años. Por esta razón es más frecuente en países con mayor esperanza de vida. 

Según distintos estudios los hombres tienen mayor riesgo de padecerla que las mujeres (Mayeux et al., 1995), siendo la prevalencia ligeramente mayor y la incidencia considerablemente más grande. Sin embargo otros no encuentran diferencias significativas. No se conoce con certeza la causa de esta supuesta diferencia de género pero se sugiere que podría estar en relación a un efecto protector de los estrógenos sobre las neuronas dopaminérgicas (Sawada and Shimohama, 2000).

Aparte de la edad, la historia familiar es el mayor predictor de riesgo de padecer EP (Semchuk et al., 1993). Este hecho se corrobora con el descubrimiento en los últimos años de genes que causan la enfermedad (ver capítulo de Genética). Sin embargo no hay que obviar la posibilidad de factores ambientales compartidos por parte de las familias.

 

    Ambientales:

El papel del entorno y sus posibles toxinas en el desarrollo de la EP ha sido recurrente motivo de estudio. Vivir en una área rural y trabajar en el campo han sido frecuentemente asociados a un mayor riesgo de padecer la enfermedad debido a la exposición de agua de pozo y contacto con pesticidas (Semchuk et al., 1992). Sin embargo otros estudios han mostrado resultados cuestionables (Firestone et al., 2010) o incluso han asociado el riesgo de EP a la vida en zonas urbanas (Chen et al., 2009). No se ha podido demostrar relación entre otras ocupaciones y la EP (Tanner et al., 2009). Algunos estudios caso-control o reportes aislados sugieren la exposición a materiales pesados como factor de riesgo de padecer Parkinson, pero la asociación no es concluyente (Lai et al., 2002).

Los estudios que evalúan la dieta como factor de predisposición a sufrir la EP son en general poco convincentes (Lang and Lozano, 1998). Algunos autores han relacionado el consumo de lácticos con el aumento de riesgo (Chen et al., 2007). Por el contrario la cafeína y el café podrían tener un efecto protector (Ascherio and Chen, 2003), al igual que el consumo de alcohol (Ragonese et al., 2003). Son necesarios más estudios para esclarecer la cuestión pero su diseño es dificultoso.

Existen datos consistentes para considerar el consumo de tabaco factor protector ante la enfermedad (Allam et al., 2004). Se desconoce el mecanismo de esta asociación y la hipótesis más aceptada es el posible efecto de la nicotina sobre la oxidación celular o el enzima mono-amino oxidasa B(Quik, 2004). De todos modos no todos los estudios han podido confirmar este efecto y algunos lo restringen a pacientes relativamente jóvenes (Tzourio et al., 1997).

También ha sido descrita la asociación entre trauma cráneo-encefálico y el riesgo de padecer Parkinson en edades avanzadas (Bower et al., 2003).

Establecer el papel de los factores ambientales en la etiopatogenia de la EP resulta difícil. Como idea general, lo más probable es que múltiples factores del entorno actúen de forma sinérgica en pacientes genéticamente predispuestos (Elbaz et al., 1999).

 

Algunos estudios apuntan que en enfermos de Parkinson el riesgo general de sufrir cáncer está reducido, aunque padecerían más frecuentemente cáncer de tiroides, mama o piel (Ferreira et al., 2010). Los factores causales de esta asociación se desconocen, aunque recientemente se ha identificado al gen PARK2, cuya mutación causa una forma familiar recesiva de EP, como un gen supresor tumoral (Veeriah et al., 2010). 

 

El pronóstico presenta una gran variabilidad interindividual. La edad avanzada en el momento del diagnóstico y la rigidez e hipocinesia como síntomas iniciales serían factores predictores de mayor velocidad de progresión. El temblor como clínica de presentación probablemente implique un curso más benigno (Suchowersky et al., 2006). Respecto a la mortalidad algunos autores sugieren un mayor riesgo de mortalidad por cualquier causa respecto a la población general independientemente de la duración de la enfermedad (Driver et al., 2008), mientras que otros estudios han mostrado un riesgo ligeramente elevado sólo a partir de los 10 años del diagnóstico (Diem-Zangerl et al., 2009). Probablemente exista una relación entre la disminución de la esperanza de vida y la presencia de demencia (Levy et al., 2002). No existe consenso respecto a si el tratamiento dopaminérgico ha alargado la supervivencia, en parte porque se conservan pocos datos de la era pre-levodopa.

 

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