El tratamiento embolizador constituye, junto con la resección quirúrgica y la radiocirugía, una de las modalidades terapéuticas de las que disponemos para el tratamiento de las malformaciones vasculares cerebrales. Puede ser utilizada de forma aislada, como forma primaria de tratamiento, o en combinación con otras opciones terapéuticas, dependiendo de la naturaleza de la malformación, sus características, localización y forma de presentación clínica. Como norma general, la embolización persigue obliterar los vasos sanguíneos de la malformación. Para ello se requiere haber realizado previamente un estudio angiográfico cerebral con inyecciones selectivas de ambas carótidas internas, externas y vertebrales, así como un microcateterismo superselectivo de la malformación de manera que podamos obtener toda la información necesaria que nos permita estudiar sus características angiográficas, angioarquitectura y la hemodinámica cerebral general.Para la embolización de las malformaciones vasculares cerebrales disponemos de diferentes tipos de materiales y diferentes enfoques, dependiendo de que se trate de malformaciones piales o duralesAGENTES DE EMBOLIZACIÓNExisten múltiples agentes embolizadores para el tratamiento de las malformaciones vasculares. Desde un punto de vista práctico se dividen en materiales líquidos y sólidos- Agentes líquidosSon los que se emplean con mayor frecuencia. Dentro de este grupo se incluyen los cianoacrilatos, el copolímero de etilen-vinil alcohol (Onyx) y el alcohol. Presentan la ventaja frente a otros materiales de embolización de tener una mayor facilidad de penetración en la malformación, producir una oclusión vascular permanente y la capacidad de ser liberados por medio de catéteres muy finos y flexibles que pueden ser manipulados de una forma atraumática en los lechos vasculares más distales Los derivados del cianoacrilato (NBCA, IBCA) polimerizan rápidamente al entrar en contacto con la sangre formando un adhesivo sólido. La velocidad de polimerización se puede retardar mezclando el agente embolizante con un medio de contraste oleoso (Lipiodol), que al mismo tiempo permite su visualización radiológica, debido a que los cianoacrilatos son radiotransparentes. Producen una reacción inflamatoria en la pared vascular que finalmente condiciona necrosis y crecimiento de tejido fibroso en la luz del vaso.El Onyx es un agente no adhesivo que se inyecta en el interior de la malformación con un patrón de flujo que se ha comparado con la lava. Está compuesto por un copolímero de etilen-vinil-alcohol premezclado con dimetilsulfóxido (DMSO). Cuando la mezcla entra en contacto con la sangre, el DMSO difunde rápidamente causando la precipitación y solidificación del polímero formándose un émbolo de consistencia esponjosa. El proceso de solidificación es mucho más lento que el de los cianoacrilatos, lo que permite realizar inyecciones más prolongadas. No produce alteraciones inflamatorias en la pared vascular.El alcohol absoluto tiene un efecto tóxico directo sobre el endotelio, produciendo una trombosis aguda del vaso. Se ha empleado con buenos resultados en las malformaciones vasculares periféricas, sin embargo se usa muy raramente en las malformaciones cerebrales, debido a su difícil control, toxicidad y alta frecuencia de complicaciones- Agentes sólidos Este grupo incluye diferentes agentes embolizantes: partículas de polivil-alcohol (PVA), coils, suturas de seda, balones largables, etcLas partículas de PVA se emplearon con mucha frecuencia antes que los agentes líquidos. Se comercializan con diferentes diámetros, entre 50 y 1000 m, dependiendo del tamaño del lecho vascular que se pretenda embolizar. Presentan desventajas frente a los agentes líquidos; las principales son que son radiotransparentes y por tanto es dificl precisar dónde se depositan, tienden a ocluir los microcatéteres de pequeño diámetro y atraviesan fácilmente las conexiones arteriovenosas por lo que pueden ser poco efectivas o incluso contraproducentes si se ocluye o dificulta el drenaje venoso. Presentan una tasa de recanalización alta. Se emplean sobre todo de forma prequirúrgica, para disminuir el flujo de la malformación.Los coils son espirales metálicas, diseñadas en diferentes configuraciones y diámetros que se emplean fundamentalmente para la oclusión de shunts arteriovenosos y para enlentecer el flujo en las aferencias arteriales de las malformaciones de manera que facilite o haga más seguro la utilización de agentes embolizantes líquidos. Existen coils de liberación controlada y no controlada. Los primeros presentan la ventaja de que pueden ser retirados o reposicionados antes de su liberación. En ambos casos se requiere para su liberación catéteres de mayor diámetro que los que generalmente se emplean en la embolización con agentes líquidos, por lo que puede ser más difícil acceder a vasos distales o de muy pequeño diámetro.Las suturas de seda y los balones largables se emplean con poca frecuencia en la actualidad. Los balones largables fueron muy utilizados antes de la aparición de los coils. Son balones que están disponibles en diferentes diámetros y longitudes, se ensamblan en el extremo de un microcatéter, que permite conducirlos e inflarlos y del que se liberan tras ser alojados en el vaso que pretenden ocluir. Se emplean fundamentalmente para el cierre de fístulas arteriovenosas. TRATAMIENTO EMBOLIZADOR DE LAS MALFORMACIONES PIALESComo se mencionó con anterioridad, la embolización constituye una modalidad terapéutica que puede ser empleada de forma exclusiva o en combinación con otras para el tratamiento de las malformaciones vasculares cerebrales. Podemos considerar su indicación en diferentes situaciones clínicas- Embolización prequirúrgica.Los objetivos de la embolización prequirúrgica serian disminuir el tamaño del nido de la malformación y ocluir los aportes profundos, de difícil control quirúrgico, de manera que se facilite la resección (Ver Fig 1 jpg) Aunque no existen estudios prospectivos que comparen los resultados quirúrgicos realizados con o sin embolización previa, sí existen numerosas series que demuestran que la embolización prequirúrgica ofrece las ventajas de una menor pérdida de sangre y una reducción del tiempo quirúrgico al disminuir el tamaño y el flujo de la malformación vascular.
Figura 1.- Embolización prequirúrgica de malformación que debutó con un hematoma parietal y hemorragia ventricular1A – Inyección de carótida interna derecha en proyección lateral. La malformación se vasculariza a través de ramas de la arteria cerebral media1B – Molde de Onyx tras la primera sesión de embolización1C – Molde de Onyx tras la segunda embolización1D – Inyección de carótida interna después de las sesiones de embolización que demuestran una importante disminución del tamaño del nido1E – Arteriografía tras la resección quirúrgica en la que se comprueba una desaparición del nido. Se identifican algunos restos de Onyx no extraídos en la cirugía.La embolización no está desprovista de complicaciones. Aunque su frecuencia varía en las diferentes series, en general se estima que presenta una tasa de complicaciones hemorrágicas entre el 2% – 4,7%, una morbilidad neurológica entre 2% y 5% y una mortalidad de aproximadamente un 1%. Por este motivo, en la decisión de realizar una embolización prequirúrgica se ha de ponderar el riesgo quirúrgico junto a la morbilidad de la técnica en cada situación clínica. En términos generales se acepta como indicada la embolización prequirúrgica en las malformaciones grados II y III de la clasificación de Spetzler y Martin. Así mismo, algunas malformaciones grado I pueden ser subsidiarias de embolización cuando tengan aportes arteriales profundos, de difícil control. Las malformaciones de grado IV y V, en general deben ser embolizadas solamente de una forma combinada con otras técnicas que persigan un tratamiento radical, ya que en estos casos de ha demostrado que una reducción del tamaño no conduce a una reducción del riesgo de hemorragia. Las únicas excepciones serían aquéllos casos con obstrucción en el drenaje venoso o con auténticos fenómenos de “robo” en los que la embolización podría ser beneficiosa al disminuir el flujo de la malformación.- Embolización previa a radiocirugía Tendría como principales objetivos, en primer lugar reducir el tamaño del nido; como es sabido, el éxito de la radiocirugía es inversamente proporcional al volumen de la malformación, por lo que la embolización puede mejorar los resultados de la técnica y convertir lesiones de mayor tamaño, en principio no susceptibles de tratamiento radioquirúrgico, en candidatos a esta modalidad terapéutica. El objetivo sería conseguir reducir el diámetro del nido por debajo de los 3 cm. En segundo lugar, la embolización perseguiría eliminar los signos angiográficos predictores de hemorragia, como son la presencia de aneurismas intranidales o venosos, de manera que se disminuya el riesgo de hemorragia hasta que la radiocirugía induzca la obliteración vascular, período que puede comprender hasta 2 – 3 años. Finalmente, en tercer lugar, tendría como objetivo la oclusión de grandes fístulas arteriovenosas que es sabido que son refractarias a los efectos de la radiocirugía.- Embolización de puntos dianaIndependientemente del tipo de tratamiento definitivo que se planifique para la malformación, este tipo de embolización “dirigida” tendría como objetivo la oclusión exclusivamente de aquéllas lesiones que se consideran de alto riesgo de sangrado como son los aneurismas intra o extranidales. El tratamiento de estos factores de riesgo permite demorar o planificar otras modalidades terapéuticas con mayor seguridad para el paciente (Ver Figura 2 jpg).
Figura 2.- Embolización de aneurisma intranidal2A – TC cerebral que demuestra una hemorragia intraventricular que afecta fundamentalmente al ventrículo lateral derecho2B – Arteriografía de carótida interna derecha en proyección anteroposterior. Se identifica una malformación paraventricular con aferencias de ramas de cerebral anterior y cerebral media derechas y drenaje a un colector venoso único que finaliza en el sistema venoso profundo, a nivel de la vena de Galeno. En el borde lateral del nido se identifica un aneurisma venoso (flecha blanca)2C – Inyección supraselectiva del pedículo vascular que rellena el aneurisma venoso (flecha negra)2D – Embolización del pedículo con cianoacrilato. Se identifica el molde del material de embolización a lo largo de la arteria y en el aneurisma (flechas blancas)2E – Inyección en carótida interna derecha tras la embolización. Se comprueba la desaparición del aneurisma nidal (comparar con figura 2B)- Embolización curativaLa embolización puede por sí sola curar las malformaciones vasculares (Ver Figura 3). Los principales factores angiográficos determinantes del éxito de la embolización son fundamentalmente el tamaño del nido y el número de aferencias vasculares. Se ha descrito una frecuencia de oclusión completa que varía, entre el 9 y 14% con el uso de cianoacrilatos, y que aumenta hasta el 18-49% con el uso más reciente del Onyx.
Figura 3.- Embolización curativa de malformación parieto-occipital derecha en paciente con cefaleas y crisis3A y 3B. Arteriografía de arteria carótida interna (3A) y vertebral derecha (3B) que demuestran una malformación vascular con aferencias de ramas de las arterias cerebral media y cerebral posterior.3C – Radiografía anteroposterior de cráneo que muestra el molde de Onyx en el nido de la malformación tras dos sesiones de embolización3D y 3E. Arteriografía cerebral postembolización con inyecciones en carótida interna derecha (3E) y vertebral izquierda (3E) en las que se comprueba la desaparición de la malformación.- Embolización paliativaEl papel del tratamiento paliativo de las malformaciones vasculares, ya sea quirúrgico o mediante embolización es controvertido debido a que no ha demostrado ser superior al tratamiento médico, pudiendo incluso incrementar el riesgo de hemorragia intracraneal. Sin embargo puede ser contemplado en circunstancias especiales, como puede ser en malformaciones vasculares intratables para reducir los síntomas atribuibles al robo vascular o a la hipertensión venosa, aunque en general los resultados conseguidos son solo transitorios debido al desarrollo de vasos colaterales que disminuyen la efectividad terapéutica.TRATAMIENTO EMBOLIZADOR DE LAS MALFORMACIONES DURALESLas malformaciones durales, también llamadas fístulas durales representan un grupo heterogéneo de lesiones vasculares en lo que respecta a sus características angiográficas y manifestaciones clínicas que se caracterizan por la presencia de fístulas arteriovenosas localizadas en los senos venosos o en las venas durales. Sus manifestaciones clínicas dependerán fundamentalmente de la zona anatómica en que asienten, aunque todas comparten un riesgo de hemorragia intracraneal que se correlaciona principalmente con el patrón del drenaje venoso de la fístula. La clasificación de Cognard es la que se emplea con más frecuencia y valora este riesgo en función de la participación de venas corticales en el drenaje de la fístula. El grado I de esta clasificación corresponde a un drenaje anterógrado en un seno venoso. En el grado II existe reflujo retrógrado en el seno, en el IIa queda limitado al seno mientras que en el IIb el reflujo alcanza una vena cortical. En los tipos III y IV el drenaje se hace directamente a una vena cortical, sin dilatación venosa en el grado III y con dilatación en el IV. Finalmente el tipo V corresponde al drenaje inferior hacia el plexo venoso perimedular. Los tipos II a V se asocian a un comportamiento más agresivo. Las fístulas durales también se clasifican desde un punto anatomo-clínico dependiendo del lugar en que asientan en fístulas del seno cavernoso, seno transverso y sigmoideo, seno sagital superior, seno petroso, tórcula, incisura tentorial y suelo de la fosa craneal anterior. Las fístulas de la fosa craneal anterior, seno petroso y del tentorio suelen corresponder a grados altos y por tanto de mayor riesgo hemorrágico.La decisión de tratar una fístula dural se ha de basar en la ponderación de las manifestaciones clínicas, características angiográficos y riesgos de la embolización. Además se ha de tener en consideración que algunas fístulas, especialmente del seno cavernoso y las de bajo grado, desparecen o mejoran espontáneamente. El tratamiento de las fístulas grado I y IIa raramente está indicado. En los casos que sean sintomáticos se recomienda realizar maniobras de compresión sobre la carótida ipsilateral a la fístula para disminuir el flujo y favorecer la trombosis. Puede complementarse con embolización con partículas de PVA para mejorar los resultados.Las fístulas de grado superior, IIb-V, en términos generales deben ser tratadas, independientemente de sus manifestaciones clínicas, por el riesgo que conllevan de complicaciones hemorrágicas. La embolización puede realizarse por via venosa o por via arterial. La embolización venosa tiene como objetivo la exclusión completa del seno venoso implicado, para lo cual es necesario comprobar que el seno no es esencial para el normal drenaje venoso del cerebro. Este tipo de embolización se realiza generalmente con coils. La embolización arterial se realiza en general con agentes líquidos, cianoacrilatos u Onyx. El microcatéter debe estar lo más próximo a la fístula de manera que el agente embolizante pueda distribuirse por todas las conexiones arteriovenosas evitando la recanalización por vasos colaterales (Ver Figura 4 jpg). La embolización con partículas de PVA es menos efectiva debido a que las partículas quedan atrapadas en las arteriolas, sin alcanzar los shunts arteriovenosos, por lo que con frecuencia suelen recanalizarse. Las partículas se emplean generalmente en casos sintomáticos para disminuir el flujo de la fístula y para disminuir las pérdidas de sangre cuando se contempla un tratamiento quirúrgico.
Figura 4.- Fistula dural del suelo de la fosa anterior embolicada con Onyx4A y 4B. Arteriografía en proyección lateral de carótida interna (4A) y carótida externa (4B) derechas. Se identifica una fístula dural con aferencias de ramas etmoidales de la arteria oftámica y de la arteria meníngea media. Existe una variz venosa en el drenaje de la fístula4C – Inyección supraselectiva de la rama falcina anterior de la arteria meníngea media con la punta del microcatéter muy próxima al origen de la fístula. Este punto fue embolicado con Onyx4C – Angiografía de carótida común de control postembolización. Se comprueba la completa desaparición de la fístula BIBLIOGRAFÍACognard C, Januel AC, Silva NA, Tall P. (2008) Endovasculartreatment of intracraneal dural arteriovenous fistulas with cortical venous drainage: new management using Onyx. AJNR Am J Neuroradiol 29:235–41.Fiorella D, Albuquerque FC, Woo HH, McDougall, Cameron G, Rasmussen PA. (2006). The role of neuroendovascular therapy for the treatment of brain arteriovenous malformations. Neurosurgery 59:S163–77.Fournier D, TerBrugge KG, Willinsky R, Lasjaunias P, Montanera. W (1991) Endovascular treatment of intracerebral arteriovenous malformations: experience in 49 cases. J Neurosurg 75:228–33.Gobin YP, Laurent A, Merienne L, Schlienger M, Aymard A, Houdart E et al (1996) Treatment of brain arteriovenous malformations by embolization and radiosurgery. J Neurosurg 85:19–28.Katsaridis V, Papagiannaki C, Aimar E. (2008) Curative embolization of cerebral arteriovenous malformations (AVMs) with Onyx in 101 patients. Neuroradiology 50:589–97.Kim EJ, Halim AX, Dowd CF, Lawton MT, Singh V, Bennett J et al (2004). The relationship of coexisting extranidal aneurysms to intracraneal hemorrhage inpatients harboring brain arteriovenous malformations. Neurosurgery 54:1349–57.Lasjaunias P, Piske R, Terbrugge K, Willinsky R (1988). Cerebral arteriovenous malformations (C. AVM) and associated arterial aneurysms (AA). Analysis of 101 C. AVM cases, with 37 AA in 23 patients. Acta Neurochir (Wien) 91:29–36.McConnell KA, Tjoumakaris SI, Allen J, Shapiro M, Bescke T, Jabbour PM et al. (2009) Neuroendovascular management of dural arteriovenous malformations. Neurosurg Clin N Am. 20:431-9.Meyers PM, Schumacher HC, Higashida RT, Barnwell SL, Creager MA, Gupta R et al. (2009) Indications for the Performance of Intracranial Endovascular Neurointerventional Procedures: A Scientific Statement From the American Heart Association Council on Cardiovascular Radiology and Intervention, Stroke Council, Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia, Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease, and Interdisciplinary Council on Quality of Care and Outcomes Research. Circulation 119: 2235-224Mounayer C, Hammami N, Piotin M, Spelle L, Benndorf G, Kessler I, et al (2007). Nidal embolization of brain arteriovenous malformations using Onyx in 94 patients. AJNR Am J Neuroradiol 28:518–23.Ogilvy CS, Stieg PE, Awad I, Brown RD Jr, Kondziolka D, Rosenwasser R et al. (2001) AHA scientific statement: recommendations for the management of intracranial arteriovenous malformations: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council, American Stroke Association. Stroke. 32: 1458–1471Strozyk D, Nogueira RG. Lavine SD. (2009) Endovascular treatment of intracranial arteriovenous malformation. Neurosur Clin N Am. 20:399-418.van Rooij WJ, Sluzewski M, Beute GN. (2007) Brain AVM embolization with Onyx. AJNR Am J Neuroradiol 28:172–7.Vinuela F, Duckwiler G, Guglielmi G. (1997) Contribution of interventional neuroradiology in the therapeutic management of brain arteriovenous malformations. J Stroke Cerebrovasc Dis 6:268–71.Weber W, Kis B, Siekmann R, Jans P, Laumer R, Kühne D (2007) Preoperative embolization of intracraneal arteriovenous malformations with Onyx. Neurosurgery 61:244–52.
