Bases neurobiológicas de la anosognosia

AUTOR: Pablo Duque San Juan

1. Historia.

La anosognosia, como todo, tiene una historia específica que, si bien seguramente no es la recogida en la literatura científica (no todo lo recogido científicamente es lo único que existe y, por supuesto, no todo lo que existe está documentado), es con lo que podemos contar. En los tratados de Neuropsicología o de Neurología no se suele tratar este constructo separado de otros (como la memoria o la atención) sino dentro de algunos temas específicos como los referentes al lóbulo frontal o bien a la conciencia o en el contexto de una enfermedad o síndrome neurológico (como la Demencia Tipo Alzheimer o el Accidente Vascular Cerebral hemisférico derecho). Una excepción a lo anterior es el capítulo de Martínez Rodríguez (2007) en el magnífico manual de “Neurología de la Conducta y Neuropsicología, editado por Peña-Casanova (2007).

No obstante, existen varios libros fundamentales para entender el campo de la anosognosia, como los publicados por Prigatano (1991, 2010), siendo éste, probablemente, el autor más prolífico en este ámbito.

Aunque tenemos el dato anecdótico de Séneca al describir a una mujer que negaba su propia ceguera (Sánchez, 2009), quizá el primer dato con el que contamos (insistimos que es a lo que podemos tener acceso; probablemente en la historia encontremos personajes que hayan padecido una anosognosia y sería una labor de detective el localizarlos para comprender mejor la historia de este déficit) fue el publicado por Von Monakow, que describió a un paciente que no era consciente de su ceguera, trastorno que tenía como consecuencia de un daño en zonas primarias visuales corticales. Entre los años 1893 y 1899, Anton describió algunos casos clínicos de pacientes que presentaban diferente (ceguera, sordera cortical, hemiplejias) que no eran conscientes de estas alteraciones (Feinberg et al., 1997; Donoso A, 2002).

Fue Babinski en 1914 y, posteriormente, en 1918, el que hizo una descripción de pacientes que presentaban hemiplejia izquierda y que no tenían conciencia de que dicha parte del cuerpo estuviera sin movimiento y llamó a esto “anosognosia”. Tal como recoge Martínez Rodríguez (2007), tomado de Babinski: “Es como si el sujeto se desinteresara completamente por su brazo paralizado, como si tuviera incapacidad para fijar en él su atención”.

Previamente a esta denominación de anosognosia de Babinski, Meige (1905) utilizó la expresión “amnesia motora funcional” para referirse a este fenómeno. Según Meige (tomado de André JM et al., 2004): “Sin embargo (hablando de la hemiplejia) (...) músculos, primitivamente inertes, poco a poco recuperan la totalidad o parte de su contractilidad, pero el paciente no hace uso de ellos. Numerosos movimientos que eran imposibles en las etapas iniciales de la enfermedad subsiguientemente son posibles, pero no se llevan a cabo. El hemipléjico no los conoce. Se ha olvidado de ellos”. Realmente, leyendo a Meige, da la impresión de hablar más de un cuadro apráxico -que él refiere como amnesia motora- que de una verdadera anosognosia.

Posteriormente, a mediados de los años noventa, se han descrito muchos casos de anosognosia y se les ha intentado dar explicación desde diferentes disciplinas y asociados a cuadros diversos y no sólo motores (Sandifer, 1946; Cobss, 1947; Weinstein, 1950; Oppenheimer, 1951).

2. Definición

Según la RAE, anosognosia es un término de la Psicología que significa “enfermedad que consiste en no tener conciencia del mal notorio que se padece”. Esta definición introduce un término (enfermedad) que la diferencia de otras “no conciencias del mal notorio que se padece”. Además, hace referencia a algo que es principal en el diagnóstico de anosognosia: es la no conciencia del mal propio y no del mal que se pueda estar provocando a otros.

Según Prigatano (2005) “la anosognosia se define como el fenómeno clínico por el cual un paciente con una disfunción cerebral no parece ser consciente del deterioro de la función neurológica o neuropsicológica, que es evidente para el médico y para otras personas. La falta de conciencia parece específica de los déficit propios y no puede ser explicada por hiperarousal o deterioro cognitivo generalizado”.

En la definición de Prigatano ya aparecen algunos datos diferentes:

—existe una disfunción cerebral,

—es un fenómeno clínico y no una entidad unitaria como es una enfermedad,

—se da sólo para las alteraciones propias;

—no se explica por otra alteración concomitante.

En esta definición se hace referencia a la “incapacidad para darse cuenta de la incapacidad” (quizá sería mejor decir “el trastorno de no darse cuenta de que se tiene una clara disfunción”) y, bajo mi punto de vista, se aísla un concepto claro: existe un fallo en los sistemas de la conciencia del déficit. Obviamente, esto nos obligaría a entrar en lo que significa conciencia y consciencia, que formaría parte de un capítulo aparte en la neurobiología, refiriendo al lector a textos clásicos avanzados como el de Koch (2004) o el de Edelman y Tononi (2002). Aquí tomaré, para el tema que nos ocupa, los términos de conciencia y consciencia como sinónimos al estilo que lo hace la Real Academia Española de la Lengua.

Para Zarranz (2001) la anosognosia es “la incapacidad del paciente para reconocer su enfermedad y puede referirse a defectos motores, pero también del lenguaje, de la memoria o visuales”.

La diferenciación entre anosognosia y otras formas de “no conciencia del déficit” no es clara. Al menos, no están suficientemente delimitadas. Por las definiciones que encontramos de los autores clásicos y de otros, la anosognosia sería principalmente un no darse cuenta, un no ser consciente de un déficit evidente. ¿Acaso no hay pacientes con enfermedades psiquiátricas que no son conscientes de sus propios déficits? ¿No es un paciente con un brote psicótico no consciente de su déficit? Por otro lado, ¿no son los pacientes con Trastornos de la Personalidad tipo Límite, por ejemplo, no conscientes de sus evidentes impulsividades o mentiras? Verdaderamente, la respuesta sería sí, aunque los déficits no sean tan evidentes como una parálisis o una ceguera, que se pueden objetivar.

Entiendo que entrar en estas particularidades no es sólo ciertamente arriesgado sino que sería propio de un estudio pormenorizado sobre anosognosia, objetivo que escapa a este capítulo. Sin embargo, no puedo dejar de señalar las semejanzas entre la no conciencia del déficit de las personas que padecen ciertos trastornos psiquiátricos. Además, como veremos posteriormente, se ha referido clara anosognosia en cuadros psiquiátricos específicos como la Esquizofrenia o los Trastornos de Personalidad.

Según Orfei MD et al. (2007), “la anosognosia es la falta de conciencia o la subestimación de un déficit específico en el funcionamiento sensorial, perceptivo, motor, afectivo o cognitivo debido a una lesión cerebral”. Obviamente, esta definición es mucho más amplia que las anteriores.

Por ello, tomando como consideración estas y otras definiciones, podría definir la anosognosia como un trastorno de origen cerebral, cuya causa puede ser conocida o no, que puede derivarse de una alteración de la estructura y/o de la función cerebral, y que consiste, principalmente, en la no conciencia de una alteración de alguna función corporal propia (física, neurocognitiva o psicológica) que es muy evidente para personas que conocen al paciente y también para otras personas que puedan cotejar lo que ocurre con la realidad, no siendo explicable por un mecanismo de negación.

Esta definición se intentará concretar en el siguiente apartado.

 

3. Criterios diagnósticos y clasificación de la anosognosia

No existen, hasta la actualidad, criterios diagnósticos específicos para el diagnóstico de anosognosia. De hecho, algunos la consideran como una enfermedad, mientras otros la consideran un síntoma y otros un síndrome. Bajo mi punto de vista, la definición más exacta de anosognosia encuadraría en la categoría de signo o síntoma dentro de un cuadro general (así como el dolor articular lo es de la gripe). No obstante, y para intentar diferenciarlo de otras entidades nosológicas vamos a concretar algunos criterios que nos pueden servir para el diagnóstico y para su diferenciación, como digo, de otras entidades.

La anosognosia se clasificó en la CIE-9 con el código 780.99, dentro de el apartado “Síntomas, signos y otras condiciones de enfermedad” (780-799), en el apartado “Síntomas” (780-789) y, ahí, en el de “Síntomas Generales” (780) y, en este grupo, en “Otros síntomas generales”, junto a cuestiones tan variadas como la anhedonia, la autotopoagnosia, la intolerancia al frío o la fuga histérica.

Los únicos criterios diagnósticos propuestos para el diagnóstico de anosognosia -al menos los únicos encontrados- se proponen desde el Consorcio de Neuropsicología Clínica (2010):

A) Alteración de la conciencia de padecer un déficit físico, neurocognitivo y/o psicológico, o del padecimiento de una enfermedad.

B) Esta alteración es principalmente, en forma de negación de lo que le ocurre, con varios tipos de expresiones diferentes:

—A la pregunta “¿qué le pasa?” el enfermo responde “nada” o cualquier cosa que no tiene que ver en absoluto con lo que le trae a consulta y que hacen que, en cierto modo, el paciente no esté situado en el contexto. Por ejemplo, ante la pregunta “¿entonces por qué viene usted a consulta?” el paciente responde “no lo sé; quizá sea por el dolor de rodilla que tengo”.

—A una pregunta directa como “¿no tiene usted mal su memoria?”, el paciente responderá con “se me olvidan cosas como a todo el mundo” o “en absoluto: tengo mejor memoria que mi mujer”.

—Ante la evidencia de sus fallos en la exploración el paciente dirá algo así como “nunca he sido bueno para este tipo de cosas” (p. ej., en una exploración de las funciones mnésicas).

—Ante la evidencia de sus disfunción de la personalidad (mentiras evidentes, manipulaciones, etc.), siempre existirá la convicción más profunda de que los demás (la sociedad, etc.) son los culpables de lo que está ocurriendo a modo de lo indicado por Bialer (1961) y Rotter (1966) como precursores de las teorías de “locus de control” y, posteriormente, estudiadas por Lazarus o Bandura (1999), entre otros.

C) Evidencia de dichos déficit mediante instrumentos de evaluación (ya sean validados o no) dirigidos a los fundamentos de dicho déficit. Un ejemplo de esto sería la exploración motora de un paciente con hemiplejia o la comprobación mediante pruebas de función ejecutiva de la alteración de dichas funciones.

D) Evidencia para personas conocidas de dicha alteración, comprobada con pruebas de la vida diaria.

E) Influencia negativa en su vida diaria, mermando su independencia y ocasionándole problemas y dificultades.

F)Esta alteración no se da en el contexto de estados confusionales o estados alterados de conciencia, así como tampoco por afasia grave (Global o Wernicke)*.

*La anosognosia podría darse en un cuadro de afasia grave, pero los signos deberían ser tan evidentes para que este punto quedara evitado.

Como dije anteriormente, la no conciencia del déficit forma parte de muchos cuadros clínicos que “no” son neurológicos según la gran mayoría de los tratados. No entraremos en la definición de neurológico y de psiquiátrico, aspectos que evolucionan ya desde antiguo y que actualmente, en la práctica, están superados.

En una clasificación de las anosognosias e intentando no repetir una y otra vez lo ya documentado en la literatura científica, la anosognosia se podría clasificar según los parámetros comentados en la tabla 1.

 

En este apartado vamos a referirnos puntualmente a algunos puntos de esta clasificación para ahondar en apartados posteriores en aspectos que precisan mayor profundización.

En lo referente a los trastornos que cursan con anosognosia, los más frecuentes son los referidos en la tabla número 2 (se nombrarán tan sólo algunas referencias de las múltiples que existen).

Además de estos hay algunos casos documentados en otros trastornos como en la Demencia asociada a la Esclerosis Lateral Amiotrófica (Ichikawa H et al., 2008; Kawamura M et al., 2007), la Degeneración Corticobasal (Zamboni et al., 2010) o la Esclerosis Múltiple (Stip et al., 1994).

Desde un punto de vista sintomático o sindrómico, los cuadros típicos en los que se encuentra la anosognosia son los referidos en la tabla número 3.

 

Igualmente, existen casos anecdóticos como la “apraxia respiratoria y anosognosia” en pacientes con respiración de Cheyne-Stokes (Hebertson WM et al., 1959).

En cuanto a la clasificación tipo III, hace referencia fundamentalmente a la las manifestaciones acompañantes o derivadas de la anosognosia. No se trata de lo comórbido, que se exponen en las clasificaciones I y II sino de qué ocurre cuando la anosognosia está instaurada como consecuencia de la anosognosia. Las consecuencias más típicas son:

A—Anosodiaforia. Se trata de la “indiferencia” hacia la enfermedad o, como diría Gil (2007), “hacia la hemiplejia”. Suele darse principalmente en relación al déficit motor.

B—Confabulaciones. Según Berrios (2003), las confabulaciones son “narraciones inexactas o falsas que intentan comunicar información sobre el mundo o sobre uno mismo”. Se puede dar asociada a cualquiera de las anosognosias.

C—Personificación. Es un término que designa los sentimientos que un paciente puede tener hacia su mano o hemicuerpo pléjicos (que puede llegar a ser misoplejia si son sentimientos negativos como ira u odio) o la cualidad de tratar como ente animado a algo que no lo está.

D—Somatoparafrenia. El paciente piensa que su brazo pléjico es de otra persona e incluso algunos autores han considerado esto un subtipo raro de “mano extraña” (Gil, 2007).

En los puntos siguientes trataremos detenidamente de estas y otras cuestiones.

4. Cuadros clínicos que cursan con anosognosia

Pasemos a describir los cuadros clínicos que clásicamente cursan con anosognosia, dado que las enfermedades o trastornos en los que se da la anosognosia se tratarán en dichos temas (demencias tipo Alzheimer, TCE, etc.). Además, no entraremos a exponer la anosognosia en los cuadros de disidentificación por pertenecer a una categoría propia.

4.1. Anosognosia asociada a hemiplejia

Los cuadros típicos que provocan una hemiplejia suelen ser en su gran mayoría vasculares y, en concreto, de zonas corticales fronto-parietales. Normalmente, la anosognosia se encuentra más asociada a cuadros hemipléjicos izquierdos que derechos, aunque es una conclusión en la que a veces no se tiene en cuenta que los pacientes que tienen una hemiplejia derecha suelen tener en un alto número de casos alteraciones graves de comprensión verbal, lo que hace muy difícil conocer la proporción en la que son conscientes tanto de la afasia como de la hemiplejia. Esto ha sido estudiado, de cara a solucionar esta cuestión, por Della Salla et al. (2009) entre otros, ideando instrumentos como el Visuo-Analogue Test For Anosognosia for Motor Impairment (VATAm) o Visuo-Analogue Test For Anosognosia for Language Disorders (VATA-L). En cualquier caso, esta no es cuestión fácil y la anosognosia de la afasia o de la hemiplejia en un paciente afásico grave (ya se Global o Wernicke) es, aún, una labor detectivesca que se basa fundamentalmente en signos indirectos.

En el magnífico artículo de revisión de Orfei MD et al. (2007) se hace referencia a datos epidemiológicos de anosognosia en pacientes con cuadros hemipléjicos, variando de un rango de 33-58% en algunos estudios (Bisiach et al., 1986) a rangos inferiores de 10-17% en otros (Baier et al., 2005). Obviamente, los diferentes enfoques metodológicos de los estudios hace prácticamente imposible el sacar conclusiones más o menos acertadas. Orfei MD et al. (2007) estructuran sus hallazgos en una tabla que reproducimos a continuación según aspectos concretos de los estudios (ver tabla 5).

Como se puede observar, siempre la predominancia lesional es más marcada en pacientes lesionados en hemisferio derecho que en hemisferio izquierdo.

Los pacientes que presentan anosognosia de su hemiplejia suelen ser, en cierto modo, “indiferentes” a su afectación y muchas veces ser confundido con una persona que tiene un mecanismo de negación. El paciente dice que no se levanta de la cama porque está cansado, porque no tiene ganas o por cualquier cosa. Es imposible hacerle ver su parálisis y, si se le muestran los datos ciertos, el paciente siempre deriva a alguna razón por la que no quiere moverse. En un caso visto por el autor, el paciente, cuando se le solicitaba que levantara la mano izquierda, levantaba la derecha. Entonces se le pedía que levantara la derecha y el paciente volvía a levantarla. Se le cogía la mano y se le decía que levantara la otra. El paciente intentaba zafarse de la mano que teníá cogida y levantarla de nuevo.

Son pacientes “delirantes”: son incapaces de ser reducidos mediante la evidencia. De hecho, la anosognosia, como se ha indicado, es un campo amplio de estudio en la esquizofrenia.

4.2. Anosognosia asociada a ceguera cortical

Gabriel Anton fue un neuropsiquiatra muy influenciado por Meynert que, además de describir el síndrome que lleva su nombre, hizo aportaciones muy interesantes a la cirugía de la hidrocefalia (Kumbier et al., 2005).

En su libro Les Essais, escrito por Michel Eyquem de Montaigne, hacia el final del capítulo doce se menciona a un noble que no toma nota de su ceguera (Bernoulli, 1990).

El caso descrito por Anton en 1899 fue el de una mujer que presentaba una ceguera evidente pero no solo la negaba sino que decía ver cosas. Tal como indicó Donoso (2020), “la autopsia mostró lesiones bilaterales del girus angular, corteza de asociación occipital y esplenio del cuerpo calloso”. A veces el Síndrome de Anton se acompaña de alucionaciones visuales (Kartsounis et al., 2009).

Se ha descrito la ceguera cortical asociada a Adrenoleucodistrofia (Trifiletti et al., 2007) y a MELAS (Alemdar M, 2007), así como, obviamente, en lesiones que involucren zonas visuales primarias y secundarias, principalmente debidas a infartos cerebrales.

4.3. Anosognosia asociada a afasia

Como se dijo anteriormente, es difícil poner de manifiesto la anosognosia asociada a las hemiplejias derechas. No obstante, el artículo ya nombrado de Orfei et al. (2007) indica unas tasas de incidencia de anosognosia en pacientes con cuadros de hemiplejia nada desdeñables (con una media del 10% de casos). Sin embargo, aquí no estamos analizando qué cuadros hemipléjicos derechos cursan o no con anosognosia, sino qué afasias lo hacen. Se ha documentado que algunas afasias cursan o pueden hacer con un cuadro de anosognosia de la afasia (Ducarne de Ribaucourt, 1998).

La gran mayoría de cuadros de anosognosia descritos en pacientes afásicos lo han sido en afasias llamadas sensitivas, principalmente en Afasias Tipo Wernicke (Lazar et al., 2000). Los cuadros suelen cursar con falta de conocimiento del déficit lingüístico cuando cursan preferentemente con múltiples parafasias y jergafasia. No obstante, en la experiencia del autor, la capacidad de certeza para conocer si un paciente es o no consciente de su afasia es muy baja, principalmente por la asociación entre las afasias sensitivas y las posibles anosognosias, teniendo que ser evaluadas mediante signos indirectos que podrían, en muchos casos, ser interpretados de otra forma.

4.4. Anosognosia asociada a hemiasomatognosia

Tal como escribí en el libro Neurología de la Conducta y Demencias (Peña-Casanova et al., 1999), la hemiasomatognosia o negligencia unilateral corporal consiste en la falta de reconocimiento del propio hemicuerpo. Habitualmente se suele asociar en estos casos una anosognosia del defecto (Peña-Casanova, 1994). Según este mismo autor puede ser consciente o inconsciente (algo que refirió primariamente Fredericks) según se pierda o no la conciencia de la existencia del hemicuerpo. La hemiasomatognosia consciente suele ser secundaria a fenómenos paroxísticos, bien epilépticos, bien migrañosos, mientras que la inconsciente es típica de lesiones hemisféricas, que comentaremos con más detenimiento. Se ha establecido una amplia variedad de trastornos de la conciencia del propio cuerpo por afectación del lóbulo temporal derecho, citándose hasta dieciséis formas diferentes (Ardila, 1992).

La percepción del propio cuerpo supone muchas variables a considerar y no hay que confundirla o compararla con la percepción del espacio extrapersonal. Existen cuadros de heminegligencia espacial que incluyen también una heminegligencia corporal, y entonces se le da el nombre de síndrome de hemiinatención, pero el paciente heminegligente visuoespacial puede ser consciente de la mitad de su propio cuerpo y a la heminegligencia espacial no tiene por qué asociarse necesariamente la anosognosia de la heminegligencia.

Existen muy pocos estudios que hayan encarado la posibilidad de que la heminegligencia personal esté disociada de la heminegligencia del espacio circundante (Bisiach et al., 1986).

En un grupo de 97 lesionados cerebrales derechos sólo uno de ellos presentaba una heminegligencia personal en ausencia de negligencia extrapersonal, mientras que la situación inversa fue mucho más frecuente (Feinberg et al., 1997; Guariglia et al., 1992).

Los pacientes con alteraciones intrínsecas del esquema corporal (tanto miembro fantasma como heminegligencia personal) conservan indemne el segundo sistema (conocimiento general, semántico y topográfico del cuerpo humano), como se demuestra al realizar con éxito tareas dirigidas a la identificación y localización de partes del propio cuerpo o de un modelo (Guariglia et al., 1992). Se han descrito pacientes, lesionados cerebrales derechos con heminegligencia personal, en los que se aprecian dificultades añadidas para ensamblar muñecos o identificar la lateralidad de figuras de manos rotadas. Esta alteración puede suponer en principio una afectación del conocimiento corporal pero la extensión de las lesiones cerebrales hacen dudar si se trata más bien de una alteración resultante de sus dificultades visuoconstructivas (Coslett et al., 1989).

Motomura y cols. (1998) describieron 46 enfermos con accidentes vasculares del hemisferio derecho y encontraron altas correlaciones entre heminegligencia visuoespacial y anosognosia, hemiasomatognosia, extinción sensitiva y apraxia constructiva. Un alto porcentaje de los enfermos (33%) que presentaban hemiasomatognosia fueron diagnosticados paralelamente de trastorno orgánico de la personalidad, con mayor incidencia de otros síndromes clínicos.

4.5. Anosognosia asociada a amnesia

Cuando se habla de anosognosia asociada a amnesia se habla fundamentalmente de Síndrome de Korsakoff, aunque otras amnesias presentan igualmente un alto grado de anosognosia, como las asociadas a roturas de aneurismas de la arteria comunicante anterior o incluso a amnesias por lesión bilateral de la zona CA1 del hipocampo (Salmon et al., 2006).

Los estudios de Schachter (1992) sobre la anosognosia en las amnesias mostró cómo muchos pacientes amnésicos tenían un grado de conciencia cuasi nulo de su fallo mnésico.

Esto es algo que ha podido comprobarse clínicamente y se ha visto en gran multitud de estudios.

4.6. Anosognosia asociada a heminegligencia visuoespacial izquierda

La heminegligencia visuoespacial izquierda puede cursar con anosognosia en muchos casos. Los pacientes no sólo presentan incapacidad para atender al hemicampo izquierdo sino que, además, presentan déficit de conciencia con respecto a dicho déficit. Así, los pacientes tropiezan sistemáticamente con objetos en su hemicampo izquierdo y le quitan importancia diciendo cosas como: “¿quién habrá puesto esto aquí?”.

Bowen et al. (1999) encontraron que la frecuencia de heminegligencia en pacientes con daños hemisféricos izquierdos era del 13-82% según las series estudiadas. Según el estudio de Azouvi et al., (2002), un 17% de los pacientes con heminegligencia presentan anosognosia de dicha heminegligencia, ya sea o no en presencia de hemianopsia u otros déficit de la visión. A veces es, sin duda, uno de los principales factores de no recuperación de los pacientes con heminegligencias.

5. Exploración de la anosognosia

Aunque el diagnóstico de la anosognosia es fundamentalmente clínico, existen algunos instrumentos que pueden servir para el diagnóstico de la misma.

Dos instrumentos propuesto por Della Sala (2009) y nombrados anteriormente son el Visual-Analogue Test assessing Anosognosia for motor impairment (VATA-m) y el análogo pero en la afasia (VATA-l). Tal como indican los autores, se trata de un cuestionario donde se pide a los pacientes que valoren su capacidad motora (o lingüística, dependiendo de cuál sea). Cada pregunta se ilustra con un dibujo simple y una escala visual-analógica de 4 puntos se utiliza para problemas de tipo motor o de lenguaje, donde 0 indica que "ninguna dificultad en la realización de la tarea" y 3 indica "grandes dificultades o imposibilidad para llevar a cabo la tarea". Los pacientes pueden indicar la respuesta mediante una respuesta verbal o por medio de la respuesta del motor, señalando el dibujo.

Otra prueba utilizada para la valoración de la Mayo-Portland Adaptability Inventory (MPAI) (Murrey et al., 2005), probada para detectar pacientes con déficit de cortezas prefrontales y para la evaluación de anosognosia en los daños cerebrales sobrevenidos.

Otra aproximación fue la de Nimmo-Smith et al. (2005) basándose en preguntas sobre tareas bimanuales o unilaterales, siendo superiores en especificidad y sensibilidad las bimanuales.

Por otro lado, la Catherine Bergego Scale (Azouvi et al., ND; Bergego et al., 1995) ha sido probada también para la anosognosia, incluyendo ciertos apartados que dan luz en este sentido.

Las indicaciones de Bisiach et al. (1986) escalaron, mediante preguntas específicas, en los siguientes grados de anosognosia:

—Grado 0: No anosognosia. El paciente explica su trastorno;

—Grado 1: El trastorno se informa sólo a raíz de una pregunta específica acerca de los déficit;

—Grado 2: el trastorno es reconocido sólo después de demostrar claramente su afectación;

—Grado 3: no se reconoce el trastorno de ninguna de las formas posibles.

Aunque existen otras escalas, quizá son estas las principales utilizadas en los pacientes con anosognosia.

 

6. Modelos explicativos de la anosognosia

Todo modelo explicativo de un hecho psíquico surge, como en otras miles de cuestiones, de la pregunta básica: ¿por qué? En las explicaciones de la anosognosia como hecho concreto y aislado del resto de alteraciones (es decir, como la alteración de “la conciencia del déficit”) se han propuesto varios modelos dependiendo de enfoques y preguntas hipotéticas previas. ¿Existe verdaderamente un “centro cerebral” para la conciencia de la enfermedad? ¿Es la alteración principal del paciente la que hace que no se pueda acceder a ella y, por tanto, a la conciencia de que se tiene?

Los modelos explicativos de la anosognosia son fundamentalmente tres: motivacionales, neuroanatómicos y neuropsicológicos. Las teorías motivacionales son de tipo psicoanalítico preferentemente.

En 1965, Geschwind postuló hipótesis principalmente basadas en la conectividad. Para él existirían dos sistemas de feedback: somatosensorial y visual. La afectación de zonas hemisféricas derechas interrumpirían la conexión con zonas hemisféricas izquierdas, por lo que no le llegaría información adecuada a dicho hemisferio para que el lenguaje fuera “consciente” de, por ejemplo, la hemiplejia. Esta hipótesis ha sido reformulada por Heilman en modelos basados fundamentalmente en la atención.

Las teorías neuropsicológicas y las teorías neuroanatómicas son totalmente complementarias aunque se las separe. En cierto modo la separación es más debido a que las primeras teorías se basan en las neurociencias cognitivas pero, obviamente, suponen unas estructuran que sustentan dichas funciones cognitivas. Estas teorías están preferentemente preconizadas por Marcel et al., (1988), Heilman (1991) o Schachter (1990), entre otros. Por ejemplo, Schachter expone un modelo explicativo de la anosognosia llamado Dissociable Interactions and Conscious Experience, y que es recogido por Marková y Berrios (2005) en su artículo sobre el insight. Dicho modelo postula principalmente la interacción entre una estructura de “experiencia consciente” con otras estructuras individuales como la memoria episódica o los sistemas espaciales. Esta interacción sería la que mantendría intacta dicha capacidad o ausencia de capacidad en el sentido de conciencia de su normalidad o afectación. Tal como indican estos autores, este modelo de Schachter es un modelo comparable a otros modelos como los de Mesulam (1986) o Prigatano (1990).

Además, estas teorías harían un énfasis principal en las conexiones de los sistemas parietales, principalmente derechos, con los sistemas ejecutivos prefrontales.

Sánchez (2009) refiere las nuevas propuestas de modelos basadas en Synofzik (2008), modelo complejo de interrelación de múltiples sistemas cognitivos que interaccionarían entre sí a varios niveles, no sólo relacionados con la representación sino también involucrando a sistemas de creencias y predicciones.

7. Tratamiento de la anosognosia

No existe evidencia tipo A de ningún tratamiento para la anosognosia que haya mostrado efectividad.

Algunas propuestas como las de Bottini et al. (1995) o Vallar et al. (1990) sobre la estimulación vestibular y la relación con algunos aspectos de la conciencia del déficit no tienen más que evidencia de grado E.

Es el campo más vacío dentro del estudio de la anosognosia.

 

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