• Ictus Lacunar

    INTRODUCCIÓN:

    El ictus lacunar es un infarto de pequeño tamaño, generalmente inferior a 15 mm de diámetro lesional. Su causa, es la oclusión por diferentes patologías vasculares, de pequeñas ramas arteriales penetrantes de circulación terminal y puede presentarse con un conjunto de síntomas específicos (síndromes lacunares). El concepto de infarto lacunar ha sido un concepto controvertido y se han usado varias definiciones desde su descripción anatomopatológica en el siglo XIX. Se describió inicialmente como laguna cualquier cavidad observada en el tejido cerebral causada por la retracción del tejido necrótico a continuación de un infarto. A lo largo del siglo XX los conceptos han variado y no ha sido hasta la década de los 60 que se hace referencia además del concepto anatomopatológico, a las manifestaciones clínicas que pueden acompañarse.

     

    El infarto lacunar suele afectar a vasos de pequeño calibre de entre 200 y 800 μm, en general los infartos pueden ser asintomáticos si los vasos son de menor diámetro.

     

    Clásicamente se describen cinco sídromes lacunares: cuatro descritos por Fisher en los años 60 (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome de distria-mano torpe y paresia crural con hemiataxia ipsilateral) y otro descrito por Mohr (síndrome sensitivo-motor). Posteriormente se han descrito otros síndromes atípicos, menos frecuentes, que podrían llegar a ser menos del 10% de los infartos lacunares.

     

    FISIOPATOLOGÍA:

    Los infartos se producen por la oclusión de arterias penetrantes y sus ramas, de alrededor 500 μm, que en general se ramifican desde vasos de mayor tamaño como pueden ser la arteria cerebral media, las arterias cerebrales anteriores, las arterias cerebrales posteriores, las comunicantes posteriores o la arteria basilar. Su pequeño tamaño las predispone a sufrir microateromatosis y lipohialinosis.

     

    Inicialmente se pensó que la lipohialinosis era el factor fundamental en el desarrollo de los infartos lacunares o enfermedad de pequeño vaso, pero a día de hoy se cree que la microateromatosis es el mecanismo más frecuente de oclusión o estenosis de estos vasos de pequeño diámetro. El microateroma puede desarrollarse desde la luz o desde el ostium de la arteria penetrante. El infarto pude producirse al final por mecanismo hemodinámico al estenosarse la luz de manera significativa o por mecanismo embólico, ya sea arterio-arterial o por cardioembolismo. En algunas series, se encontró que hasta un 25% de los infartos laucunares puden ser de origen cardioembólico.

     

    EPIDEMIOLOGÍA:

    Los infartos lacunares pueden representar entre un 11 y un 25 % de todos los ictus. En esta definición de estudios poblacionales se tiene en cuenta que síndrome lacunar no es análogo a infarto lacunar, puesto que uno de cada cinco síndromes lacunares, éste puede deberse a un infarto de gran vaso, hemorragia cerebral u otra entidad neurológica. En dos estudios poblacionales europeos, se estima que la incidencia anual es de entre 31- 53 casos por cada 100.000 habitantes por año, afecta por igual a hombres que a mujeres y la edad media es de 70 años.

     

    En cuanto a los factores de riesgo del infarto lacunar se encuentran algunas diferencias con respecto a los infartos no-lacunares. La hipertensión arterial es el principal factor de riesgo (70% de los casos está presente). El tabaquismo y la dislipemia son también más frecuentes comparativamente con respecto al resto de infartos. La arteriopatía periférica y la diabetes están en proporciones similares. El grupo étnico podría jugar también un papel en la aparición de infartos lacunares, siendo éstos más frecuentes en individuos de origen africano y chinos.

     

    La morbi-mortalidad es diferente en infartos lacunares con respecto a los no-lacunares, teniendo los lacunares un pronóstico mejor. La tasa de supervivencia a los 30 días es mayor al 96% (comparado con un 80% de los no-lacunares). Al año, la tasa es de un 87% frente a un 65 % aproximandamente. En cuanto a funcionalidad, ésta es mejor, puesto que en torno a un 70% de los casos son independientes al año.

     

    CLÍNICA:

    Los síntomas pueden presentarse de manera súbita, progresiva o fluctuante, como puede ocurrir en el síndrome de alarma lacunar. Cada unos de los tipos de infartos se presentan con una serie de síntomas específicos.

     

    Síndrome motor puro:

    Es el tipo más frecuente (hasta un 54% de los casos). Se trata de una hemiparesia o una hemiplejia facio-braquio-crural sin síntomas corticales. Las localizaciones del infarto más frecuentes son: la cápsula interna en su brazo posterior, la protuberancia, el mesencéfalo o la corona radiatta. Un 30 % de los casos aproximadamente quedan con una hemiparesia leve residual.

     

    Síndrome sensitivo puro:

    Se trata de una hemi-hipoestesia facio-braqui-crural. Puede asociarse dolor de tipo neuropático. La localización más frecuente del infarto es el tálamo (núcleo posterior) o la cápsula interna. No tiene que haber igualmente datos de afectación cortical. Se afectan todas las modalidades de sensibilidad o respetando la sensibilidad profunda. Si se ven afectadas todas las modalidades de sensibilidad, puede deberse a una isquemia con mayor alcance del tálamo o de las proyecciones tálamo-corticales.

     

    Disartria-mano torpe:

    Representa aproximadamente un 5% de los síndromes lacunares. La localización del infarto más frecuente es en la protuberancia aunque también puede deberse a una lesión en la rodilla de la cápsula interna. La torpeza de la mano se pone particularmente de manifiesto con la escritura.

     

    Paresia con hemiataxia:

    Es un síndrome que combina hemiparesia con síntomas cerebelosos de manera ipsilateral. Suele afectar más a la pierna que al brazo por lo que también se le conoce como síndrome de paresia crural y ataxia. Se puede deber a una lesión en las vías cortico-ponto-cerebelosas. Los lugares más frecuentes de infarto son el brazo posterior de la cápsula interna, la protuberancia baja o el tálamo. En algunos casos se han descrito manifestaciones adicionales como anisocoria o nistagmo.

     

    Síndrome sensitivo-motor:

    Se presenta como su nombre lo indica con un déficit motor y sensitivo de manera simultánea, igualmente sin ningún dato de afectación cortical. Los lugares más frecuentes de infarto son el tálamo y la cápsula interna.

     

    Síndromes lacunares atípicos:

    Estos cuadros se presentan con menos frecuencia que los llamados síndromes clásicos. Pude haber diversas manifestaciones como son:

    Formas parciales o incompletas de los síndromes clasicos

    Síndromes alternos de troncoencéfalo

    Trastornos del lenguaje transitorios

    Hemicorea, distonía, hemibalismo o pseudocoreoatetosis.

     

    163 Figura 1 jpg.JPG

    Figura 1: INFARTO LACUNAR CAPSULAR IZQUIERDO

     

    DIAGNÓSTICO:

    En la práctica habitual, se basa en los criterios clínicos, uso de la neuroimagen y otras pruebas complementaras. Clínicamente un síndrome lacunar no siempre se corresponde de un infarto lacunar. Existen datos clínicos que en algunos casos se han descrito como predictores de ictus isquémico no lacunar, como pueden ser la presencia de un síndrome sensitivo-motor, la predominancia de afectación parética de la pierna o la presencia de fibrilación auricular. La técnica más empleada es la tomografía computarizada (TC), que ayuda en fase aguda sobre todo para descartar la hemorragia, que puede ser también causa de un síndrome lacunar, u otro tipo de lesión no vascular. La Resonancia Magnética tiene mucha mayor sensibilidad para detectar la enfermedad de pequeño vaso y es la técnica de elección para el diagnóstico de este tipo de lesiones. Las técnicas de difusión (DWI) ayudan además a detectar las lesiones irreversibles cuando hay daño metabólico establecido. Las lesiones parecen como hiperintensidades en secuencias de FLAIR o T2 y suelen tener una morfología ovoidea. Es importante diferenciarlas de espacios perivasculares o de otro tipo de lesiones inflamatorias. La leucoaraiosis es la pérdida difusa de la densidad a nivel de la sustancia blanca que se puede ver mediante éstas técnicas radiológicas. Existen grados según una escala:

    Leucoaraiosis grado 1-2: si el área de rarefacción periventricular es discontínua

    Leucoaraiosis grados 3-4: si elárea de raefacción es contínua o afecta a la corona radiatta

    En cuanto al diagnóstico etiológico, hay que tener en cuenta que en un 20% de los casos de infartos lacunares, se asocia una estenosis extracraneal significativa, porque lo que el estudio completo siempre es necesario y en algunas series hasta un 15 % puede ser por fuente cardioembólica. Cuando se sospechen otras causas más raras, habrá que hacer un estudio dirigido al ictus de etiología inhabitual.

     

    164 Figura 2jpg.JPG

    Figura 2: INFARTO LACUNAR LATERAL BULBAR

     

    TRATAMIENTO

    El manejo en fase aguda es el del manejo del ictus habitual, mantenimiento de constantes, profilaxis de trombosis venosa, tratamiento de la hiperglucemia, o de la fiebre, etc. Un síndrome lacunar o una sospecha de infarto lacunar no contraindica la fibrinolisis intravenosa con rtPa. La profilaxis secundaria se hará en función de la etiología del ictus, haciendo hincapié al máximo en el control de los factores de riesgo vascular más frecuentes en este grupo de pacientes como es por ejemplo la hipertensión o la diabetes.

     

    PRONÓSTICO:

    Como hemos citado antes, los infartos lacunares tienen un mejor pronóstico funcional:

    Mejor tasa de supervivencia a los 30 días y al año.

    Mejor de tasa de pacientes independientes (escala de Rankin modificada inferior a 3).

    La recurrencia puede ser hasta del 5% en el primer año y de 22% a los 5 años.

    Es importante destacar el papel del infarto de pequeño vaso en el desarrollo de deterioro cognitivo a largo plazo. En más de la mitad de los casos pueden desarrollar en mayor menor grado alteraciones cognitivas.

       

    BIBLIOGRAFÍA:

    Bamford J, Sandercock P, Jones L, et al. The natural history of lacunar infarction: the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke. May-Jun 1987;18(3):545-51.

    Díez Tejedor E. (ed) Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Crerbrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Guía para el diagnóstico y tratamiento del ictus (2006). Barcelona: Prous Science

    Fisher CM. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol. Dec 18 1968;12(1):1-15

    Jackson C, Sudlow C. Are lacunar strokes really different? A systematic review of differences in risk factor profiles between lacunar and nonlacunar infarcts. Stroke. 2005 Apr;36(4):891-901

    Sacco S, Marini C, Totaro R, et al. A population-based study of the incidence and prognosis of lacunar stroke. Neurology. May 9 2006;66(9):1335-8

    Smith EE, Hassan KA, Fang J, Selchen D, Kapral MK, Saposnik G; On behalf of the Investigators of the Registry of the Canadian Stroke Network (RCSN) for the Stroke Outcome Research Canada (SORCan) Working Group. Do all ischemic stroke subtypes benefit from organized inpatient stroke care? Neurology. 2010. Jun 30