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 Desde la primera descripción de un caso probable de Encefalopatia de Hashimoto (Brain et al, 1966) hasta el momento actual (alrededor de 200 casos descritos en la literatura) se pude definir a la EH como un síndrome clinico caracterizado por la presencia de anticuerpos antitiroideos en sangre o en LCR, con normofunción o disfunción tiroidea y con un extenso abanico de síntomas neurológicos (crisis no controladas, cefalea, strokes-like, coma, deterioro cognitivo, alteración conductual, síntomas psiquiátricos).

INTRODUCCIÓN

La encefalitis de Rasmussen (ER) es una patología cortical grave y probablemente adquirida que se caracteriza por crisis motoras intratables, principalmente focales, epilepsia parcial continua (EPC) y deterioro neuropsicológico progresivo, con hemiparesia y alteraciones cognitivas y lingüísticas.(Panayiotopoulos, 2005)

 De la misma manera que sucede con las crisis epilépticas, la causa de los EE es diferente en los distintos grupos de edad.
En las series pediátricas predomina el EE de causa febril (20-50%) seguido de infecciones del SNC (10-25%), alteraciones metabólicas e iónicas (10-30%), intoxicaciones (3-5%), hipoxia (1-10%), errores congénitos del metabolismo (2-5%), trauma craneal (1-5%), tumores del SNC y facomatosis (1-3%), enfermedades cerebrovasculares (1-3%), malformaciones cerebrales (1-3%) y secuelas de patología perinatal (1-3%).

 A pesar de que la mayoría de los FAE llevan años en el mercado y su desarrollo ha sido sometido a estrictas medidas de seguridad y eficacia, queda aún mucho por saber sobre su mecanismo de acción. Esto se debe a que algunos FAE se han descubierto de forma fortuita o bien a través de modelos animales, modelos experimentales que a posteriori son difíciles de reproducir en humanos. El desarrollo de FAE diseñados en base a un “diana” predeterminada ha sido hasta el momento infructuoso.