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| Síndrome bulbar medial |
El síndrome bulbar medial o síndrome bulbar anterior de Dejerineque ocurre generalmente por oclusión de las ramas paramedianas procedentes de la arteria vertebral o de la espinal anterior. Afecta al territorio paramediano (núcleo hipogloso, el fascículo longitudinal medial, el lemnisco medial, las pirámides y la parte medial del núcleo olivar inferior). La causa más frecuente suele ser la arterioesclerosis. Otras causas menos serían: la disección vertebral, la sífilis meningovascular y la dolicoectasia. La clínica cursa con: |
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| Síndromes pontinos paramedianos |
Se han descrito diversos síndromes isquémicos con la siguiente clínica: - Infartos unilaterales mediobasal: facio-braquio-crural hemiparesia, disartria y ataxia. - Infartos unilaterales mediobasales: hemiparesia leve, ataxia, disratria, ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe. - Infartos unilaterales mediocentrales o mediotegmentales: disartria-mano torpe, ataxia-hemiparesia, alteraciones sensitivas o de los movimientos oculares y hemiparesia y paresia facial o VI par. |
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| Síndrome de Raymond-Cestan |
Se produce por lesión de la protuberancia rostral dorsal. Cursa con: - Afectación cerebelosa: ataxia y temblor rubral. - Afectación lemnisco medial y haz espinotalámico: hipoestesia contralateral. - Con su extensión ventral: vías corticoespìnal y la PPRF (hemiparesia contralateral y alteración de la mirada conjugada). |
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| Polisomnografía |
La Polisomnografía nocturna es una técnica de exploración en la cual se monitoriza el sueño registrando de forma simultánea distintas variables fisiológicas (Jafari 1968):
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| Fibrosis muscular |
Denominamos fibrosis muscular a la sustitución del tejido muscular por tejido fibroso o acumulación de fibras de colágeno. Este tipo de patología era relativamente infrecuente hasta hace cuatro décadas, pero el reciente incremento en su incidencia se atribuye a la aplicación intramuscular de vacunas, antibióticos, ácido ascórbico, vitamina K. |
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| Hiperreflexia en el síndrome piramidal |
Los reflejos son movimientos involuntarios que se desencadenan en respuesta a la aplicación de un estímulo específico. La degeneración de la vía piramidal ocasiona que se altere la actividad moduladora que ésta ejerce sobre la actividad del centro segmentario, por tanto el reflejo miotático se exalta. La hiperreflexia no aparece de inmediato en una lesión aguda sino que se desarrolla tras unos días o hasta tres semanas tras la lesión, y por lo general acompaña a la espasticidad o precede a ésta. |
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| Exploración y patrones comunes de disfunción motora en la espasticidad |
La exploración de la espasticidad debe ir dirigida a identificar los puntos clave en los que se basará después las decisiones terapéuticas. Estos puntos son la cronicidad, gravedad, distribución, localización de la lesión en el SNC y las comorbilidades, entendiendo por éstas últimas la evaluación de la fuerza, control motor y coordinación del movimiento residuales a la lesión de la neurona motora superior. |
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| Síndromes medulares motores en relación al nivel lesional |
Supera el propósito de esta sección definir toda la sintomatología producida por transecciones medulares a diferentes niveles y será comentado en otros capítulos. Nos referiremos únicamente a la sintomatología motora: - Una lesión por encima del nivel C3 es fatal debido a la parálisis respiratoria producida por la afectación de los nervios intercostales y frénico. |
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| Anatomía funcional de la médula espinal: Láminas medulares |
La sustancia gris, dispuesta en el interior de la médula espinal en forma de "H" y formada por los cuerpos neuronales, dendritas, axones y células gliales, se encuentra dividida anatómicamente en base a su apariencia microscópica en las llamadas láminas de Rexed. En el cuerno posterior, sitio de acceso de la información aferente de las raíces dorsales, se encuentran las láminas I-VI, en la zona intermedia las láminas VII y X y en el cuerno anterior las láminas VIII y IX que contienen el cuerpo de las neuronas motoras inferiores (Noback CH; 2005b). |
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