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«Lo bueno, si breve, dos veces bueno. Y aún lo malo, si poco, no tan malo»

Baltasar Gracián

Quién puede decir, que nunca ha experimentado una dulce somnolencia hacia la mitad del día y se ha dejado llevar hacia un sueño breve, pero reparador que le permita seguir adelante con la jornada. La siesta no es solo una costumbre arraigada en mayor o menor medida en muchas culturas, entre las que se encuentra la nuestra, sino que también es una necesidad fisiológica incluida en el complejo engranaje del ciclo sueño-vigilia. Sin  embargo, no siempre la siesta es reparadora; es decir, a veces tras un periodo de sueño nos despertamos con sensación de pesadez y abotargamiento. ¿Por qué ocurre esto?

Resulta curioso comprobar los efectos que tiene la privación de sueño sobre nuestro cerebro. No creo equivocarme, al decir que todos hemos experimentado en alguna ocasión los efectos de una privación de sueño, tras estar toda la noche sin dormir. En este sentido, Ellenbogen publica una interesante revisión sobre distintos estudios llevados a cabo con médicos residentes, durante sus guardias y los efectos que esta privación tiene sobre su capacidad cognitiva.

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Cortesia de FreeDigitalPhotos.net

Al contrario de lo que cree mucha gente, dormir no es un estado de inactividad en el que se “pierde el tiempo”. Realmente nuestro organismo es sabio y cuando considera que debemos recuperar energía y restaurar nuestros sistemas, sentimos somnolencia y dormimos. Este comportamiento es una necesidad primaria del ser humano que ocurre desde tiempos ancestrales, y que sucederá cada cierto tiempo de vigilia, aunque el individuo no lo desee. Sin embargo, lo que sí ha ocurrido es que hemos adecuado nuestro sueño al tipo de vida que llevamos. Así, se ve influenciado por factores culturales, sociales, ambientales…. De este modo, es habitual que en las sociedades industrializadas se sufran problemas de insomnio, trastornos del ritmo circadiano, sueño de mala calidad… aunque por encima de todo lo mas habitual es la poca cantidad de sueño, es decir la privación crónica de sueño.

Las mutaciones en el gen C9ORF72 (30 repeticiones del hexanucleotido GGGGCC en el primer intron) (GenBank referente NM_001256054.1: c.–45+163_–45+168(2_23) son una cusa común de fenotipos familiares con demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA). La repetición se localiza en una región que codifica una proteína cuya función se desconoce y que se expresa en niveles elevados en el cerebro. Cuando se observa un importante número de repeticiones (entre 700 a 1600) se produce una agregación del RNA en el núcleo y una supresión de la expresión génica a través de un splicing del RNA aberrante.