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Fecha publicación: 28-09-2014
Autor: Anabel Puente Muñoz

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   Ya es un hecho, el verano se ha terminado y a estas alturas, son pocos los afortunados que aún disfrutan del merecido descanso estival.  Con el fin de las vacaciones vuelve la rutina. Es muy recomendable retomar costumbres previas y volver a la normalidad lo antes posible en cuanto a horarios y hábitos. Uno de los aspectos que se ven más afectados es el sueño.
   La vuelta a la rutina supone volver a madrugar, el problema reside sobre todo en que esta transición la realizamos de forma brusca, de un día para otro, lo cual supone un verdadero desequilibrio para nuestro ciclo sueño vigilia
Esta adaptación suele durar unos días, pero dada la época del año en que ocurre, se ve favorecida por los zeitgebers externos; es decir, al disminuir la duración de los días la luz ambiental se reduce cuando se va a producir el periodo de sueño mayor. Todo esto mejora la adaptación de nuestro reloj o sincronizador interno, el núcleo supraquiasmático.

Pero quien no echa mano de remedios caseros, por supuesto nos estamos refiriendo al café.  La cafeína es un gran aliado a la hora de mantener la vigilia, en especial, cuando aun no tenemos estructurado y adaptado nuestro ciclo sueño vigilia al nuevo horario. ¿Cómo nos ayuda en esta misión? Para entender este mecanismo, debemos puntualizar previamente un poco la bioquímica del sueño. El elemento clave es la adenosina.

A principios del siglo XX Von Economo definió la región hipotalámica posterior  como el “centro de la vigilia”, en base a las necropsias de pacientes con encefalitis letárgica que mostraban esa zona lesionada. Estudios posteriores, confirmaron estos hallazgos y localizaron el “centro del sueño” en la región hipotalámica anterior. Actualmente, se conoce la existencia de una células promotoras del sueño NREM,  identificadas gracias a un marcador de actividad neuronal, denominado c-fos, localizadas en la región pre-óptica ventrolateral del hipotálamo. Estas células proyectan sobre estructuras del hipotálamo posterior (células histaminérgicas de la región tuberomamilar y monoaminérgicas del tronco cerebral) mediante neurotransmisores de efecto inhibitorio como es el GABA y la galanina. Por tanto, si actúan inhibiendo al “centro de la vigilia”, son promotoras del sueño y más concretamente del sueño NREM.

Teniendo en cuenta este preámbulo podemos hablar ya de la adenosina. Se trata de un nucleósido de purina que actúa sobre receptores presinápticos y por tanto regula la liberación de otros neurotransmisores. Sin  embargo, la adenosina no se comporta como el resto de los neurotransmisores, ya que ni se almacena ni se libera como ellos. De hecho, en la actualidad, se considera como una parte intrínseca de la propia célula, ya sea en su membrana o en el espacio intracelular. Recientes estudios han medido los niveles extracelulares de la adenosina a nivel de córtex cerebral y tronco encefálico, y se ha comprobado que muestran una variación circadiana, ofreciendo niveles elevados con la vigilia prolongada. Se ha propuesto como un marcador de la homeostasis del sueño  ya que a medida que aumenta proceso S, sus niveles se ven incrementados. Sin embargo este nucleósido no se relaciona únicamente con el sueño. También parece estar implicado en el control de las neuronas gabérgicas a nivel del estriado. Esta interacción con la dopamina ofrece una importante vía de actuación terapéutica sobre trastornos como la enfermedad de Parkinson. Esta variedad de funciones es debido a los diferentes receptores de la adenosina. De todos ellos nos vamos a centrar en los que parecen estar implicados en la regulación del sueño (A1R y A2AR).  Se ha comprobado que sustancias como las prostaglandinas endógenas D2, aumentan  los niveles extracelulares de adenosina al bloquear los receptores A2AR y en consecuencia son promotoras del sueño. Sin embargo, los receptores A1R actuarían inhibiendo a las células promotoras de la vigilia anteriormente descritas y por tanto favoreciendo el sueño, excepto cuando se localizan en el área pre-óptica lateral, ya que a este nivel serian promotores de la vigilia. Es decir que su función depende de la localización del receptor. Sustancias como la cafeína, teofilina y otras  xantinas podrían actuar sobre dichos receptores bloqueándolos y en consecuencia ayudando a mantener la vigilia.

Todos hemos experimentado la  los efectos que la cafeína tiene sobre nuestro cerebro, nos aumenta el nivel de atención y alerta. Pues bien, esto es debido a lo anteriormente comentado, ya que ambas moléculas (cafeína y adenosina) muestran una gran similitud y por tanto la cafeína es capaz de bloquear de manera inespecífica los receptores de adenosina. Como contrapartida, encontramos los efectos de tolerancia y dependencia mostrados por dicha sustancia, dado que nuestro cerebro incrementa el número de receptores de adenosina al acumularse dicha sustancia en el espacio extracelular. Efectos éstos, experimentado en alguna ocasión, por cualquiera de nosotros, ante “la falta de café”.

En definitiva, la cafeína es capaz de “engañar” a nuestro cerebro al ocupar los receptores de la adenosina, pero con efecto contrario. Esta es la razón por la que la cafeína es capaz de estimular nuestra atención y vigilia. Entender y ahondar en dicho mecanismo podría ayudarnos a comprender un poco mejor la fisiología del sueño y el mantenimiento de la vigilia, con las consiguientes implicaciones terapéuticas.
No obstante, además de todo lo anteriormente descrito, no podemos olvidar que  disfrutar de un buen café no solo muestra beneficios neurobioquímicos sino que tiene también un importante componente emocional y social.