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Epilepsia temporal mesial |
DEFINICIONES y CLASIFICACION La nueva propuesta de clasificación de la ILAE incluye dentro de las Epilepsias focales sintomáticas límbicas, a la Epilepsia Medial del Lóbulo Temporal diferenciando entre Epilepsia Temporal Medial con Esclerosis del Hipocampo y Epilepsia Temporal Medial con etiologías específicas (Engel; 2001).
EPILEPSIA TEMPORAL MEDIAL CON ESCLEROSIS DEL HIPOCAMPO |
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Epidemiología del estatus epiléptico |
Al igual que sucede con las crisis epilépticas, los EE son más frecuentes en población infantil y ancianos. La prevalencia en la infancia es de 400-800 casos/100.000 con una incidencia de 10-58/100.000 en el grupo de menores de 18 años, siendo máxima en niños hasta los 2 años. (Appleton, 2000). |
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Interacción entre hormonas y crisis epilépticas. Epilepsia catamenial |
Las hormonas esteroideas femeninas pueden influir sobre la frecuencia de las crisis: la progesterona puede tener un efecto anticonvulsivógeno y los estrógenos, por el contrario, un efecto convulsivante. De hecho, en un 10-39% de mujeres con epilepsia las crisis tienden a acumularse en determinados momentos del ciclo menstrual; si en esos días aumenta al doble la frecuencia de las crisis respecto de su frecuencia basal se define dicha influencia hormonal como Epilepsia Catamenial. |
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Tratamiento de la Esclerosis Múltiple |
El abordaje terapéutico de la esclerosis múltiple incluye tres áreas diferenciadas, no excluyentes entre sí: tratamiento del brote, tratamiento modificador del curso de la enfermedad y tratamiento sintomático. Es además una enfermedad que requiere un abordaje desde múltiples disciplinas, como urología, psiquiatría y psicología, oftalmología, rehabilitación y fisioterapia,no siendo labor exclusiva de las y los neurologos. TRATAMIENTO DEL BROTE |
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Deterioro cognitivo secundario |
Se define demencia secundaria como toda entidad clínicopatológica caracterizada por un deterioro de múltiples funciones cognitivas, y que típicamente está producida por algún proceso patológico intracerebral o extracerebral de etiología definida, no degenerativa (Sevilla Gómez MC, 2002). No es infrecuente la coexistencia de dos entidades que aditivamente sean las responsables del deterioro cognitivo del enfermo y en ese caso nos referimos a demencias de etiología combinada. |
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Abulia |
ABULIA |
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Anamnesis y exploración clínica del delirio |
Visitar epigrafe: Anamnesis y exploracion clinica del delirio |
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Delirium Tremens |
Ocasionado por la privación de alcohol, las primeras manifestaciones clínicas aparecen a las 24-48 horas de la abstinencia. |
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Pronostico del coma |
INTRODUCCION |
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Gammagrafía |
-Estudio de perfusión con isótopos: tras la inyección de sustancias marcadas con isótopos se observa ausencia de perfusión cerebral. El test se realiza entre los primeros 1-2 minutos (prueba de perfusión) y entre los 5-10 minutos (prueba de captación), siendo ambas negativas en la muerte cerebral
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