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Siguiendo la nueva definición propuesta para el dolor neuropático, podemos dividir la exploración en cuatro pasos. El primero es la anamnesis, que es la parte más importante de la valoración del paciente con dolor neuropático.

Dentro de este apartado nos centraremos únicamente en el tratamiento del dolor neuropático, que en los últimos años ha presentado importantes avances en cuanto al conocimiento de su fisiopatología y en el abordaje terapéutico.

  El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).

 Tras un recorrido cuando menos tortuoso, parece que las evidencias de los últimos estudios confirman la eficacia de la terapéutica endovascular en el manejo del ictus agudo con oclusión de gran vaso.
Ya desde los tiempos del PROACT-II la existencia de una mejoría en las tasas de recanalización del vaso eran apreciables, si bien en muchos de los estudios esto no se traducía en una repercusión clínica o funcional evidente; por ese motivo, durante muchos años la etiqueta de “se necesitan más evidencias en torno al uso de terapia endovascular en el ictus agudo”, se mantenía frente a viento y marea.