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Nuevas terapias para la Enfermedad de Alzheimer: reflexiones sobre la inmunización anti-Tau |
Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).
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El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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Uso y abuso de antipsicóticos en pacientes con demencia |
Los trastornos neuropsiquiatricos son muy frecuentes en los pacientes con demencia, en el estudio de Cummings (Cummings Jl 1997) hasta el 92% de los sujetos con demencia desarrollaban al menos un síntoma a lo largo de la enfermedad y hasta el 51 % presentaban 4 o más síntomas conductuales. Es conocido que la presencia de este tipo de síntomas lleva a que los pacientes presenten una mayor poli-medicación, una mayor tasa de institucionalización, una elevada sobrecarga del cuidador y, finalmente, un pronóstico más desfavorable en el curso de la enfermedad neurodegenerativa. Por lo tanto, el clínico que se enfrenta a estos problemas tiene el reto de tener que controlarlos mediante el empleo de la medicación a su alcance.
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Mutación de la proteína precursora amiloide y protección frente a la enfermedad de Alzheimer |
El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1 (PSEN1), presenilina 2 (PSEN 2) y la proteína precursora del amiloide (APP), que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años).
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El mejor método diagnóstico: El Tiempo |
Que la revolución tecnológica en la Medicina en los últimos treinta años ha sido un hito es incontestable. Como lo es también el aumento exponencial de la solicitud de las pruebas paraclínicas. Efectivamente, la posibilidad de acceder –con muy pocas restricciones-a la realización de determinadas técnicas diagnósticas ha llevado a la masificación de las listas de espera en pruebas complementarias; esto obedece básicamente a dos motivos: uno, la demanda por parte de los pacientes (quienes muchas veces consideran que no se les atiende adecuadamente si no se solicita una prueba radiológica) y dos, la falta de tiempo reinante en nuestras consultas externas que impide la realización de exploraciones sistemáticas y detalladas.
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'Stroke Chameleons': los Ictus enmascarados |
Estamos acostumbrados a manejar el concepto de los “stroke mimics”, pero existe un fenómeno con menor acogida en la bibliografía que corresponde a la situación clínica inversa. Es el caso de lo que se conoce como los “stroke chameleons”. Si los “stroke mimics” son aquellas patologías que se asemejan a los ictus sin serlo, los “stroke chameleons” corresponden a variedades de ictus cuya presentación clínica imita otra patología distinta. Desde la expansión de la resonancia Magnética con secuencias de difusión nos es más fácil desenmascarar a unos y otros.
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Neurowikia para el año 2014… |
Estimados colegas y amig@s, desde neurowikia queremos agradeceros el interés mostrado por el portal durante el año 2013; así como todas vuestras excelentes participaciones mejorando, corrigiendo artículos y añadiendo información para ofrecer una mejora y actualización del contenido. Por todo ello, gracias de corazón. Durante el año 2013 Neurowikia ha recibido 1,8 millones de visitas y se han descargado 3 millones de páginas de contenidos. Estas cifras representan un éxito que pocos podíamos imaginar, cuando hace 3 años empezamos esta "neuroaventura". En este tiempo, el portal se ha enriquecido con diversas secciones como el blog, el área de neurocasos (dónde la comunidad puede aportar aquellos casos clínicos de interés) y el área de guías clínicas dónde se van incorporando, paulatinamente, resúmenes de las guías de práctica clínica de cada área neurológica. Las redes sociales también han contribuido a difundir los contenidos de neurowikia, tanto desde su perfil de Facebook, con más de 2200 seguidores como en Twitter con más de 2700. Alguna de las entradas en el blog ha llegado a más de 200 “Me gusta” en Facebook lo que nos congratula enormemente, ya que muestra la gran difusión que alcanzan y sin duda creemos que merecen nuestros contenidos, puesto que son fruto de la labor de todos.
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Incumplimiento terapéutico en los pacientes: ¿cómo estamos a día de hoy? |
“El tratamiento del señor D. no ha funcionado”. ¿Cuántas veces habremos escuchado o pronunciado esas palabras?. Seguramente muchas. El fallo terapéutico es una realidad muy frecuente entre nuestros pacientes, pero antes de llegar a ese punto debemos considerar otra alternativa muy plausible: que el paciente incumpla con su tratamiento.
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Pie cavo y neuropatias hereditarias: ¿cuándo sospechar? |
Un hallazgo clínico común en nuestra práctica clínica habituales la presencia de pies cavos cuando nos disponemos a explorar a los pacientes. Cuando constatamos la presencia de esta deformidad de la arquitectura del pie, la posibilidad de encontrarnos ante una neuropatía hereditaria es bastante plausible; no obstante, se estima que hasta un 10% de la población puede tener deformidades esqueléticas del pie sin otros hallazgos.
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Infarto Migrañoso |
INTRODUCCION |
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