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| Síndrome de Horner |
RESUMEN: El síndrome de Horner se produce por lesión de la inervación simpática del ojo, y la región cutánea hemifacial, provocando en el lado afectado miosis, disminución de la hendidura palpebral, y anhidrosis si el síndrome es completo. Lo más frecuente es que sea unilateral, asociado a otros datos clínicos o en la exploración que nos ayudarán a localizar la lesión, y así conocer la causa. |
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| Los trastornos del sistema nervioso autónomo: una patología habitual con tendencia a olvidarla |
El grupo de trabajo coordinado por la Dra. Amelia Mendoza, neuróloga del Complejo Asistencial de Segovia, han presentado el área de “Síndromes por alteración del sistema nervioso autónomo” donde recopilan los trastornos del sistema autónomo relacionados con enfermedades y trastornos neurológicos. |
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| Estudio urodinámico en la disfunción autonómica |
En el estudio urodinámico se registra la presión intravesical cuando se infunde agua, la contracción del músculo detrusor, el flujo de vaciado de la vejiga y, mediante ecografía el residuo posmiccional. La VEJIGA DENERVADA es hipotónica, acepta un gran volumen sin sensación de necesidad de orinar por parte del paciente, con escasa elevación de la presión y con muy débil contracción del detrusor; el residuo posmiccional es muy grande. |
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| Síndrome de Millard-Gubler |
Se produce por lesión de la protuberancia ventrocaudal. Se afectan las siguientes estructuras: - Vía piramidal: produciendo hemiplejia contralateral con respeto de la cara - Núcleo del VI par: dando lugar a paresia del recto lateral con diplopia horizontal cuando el paciente mira hacia el lado de la lesión. - Núcleo del VII par: originando paresia facial ipsilateral a la lesión. |
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| Síndrome de Benedikt |
Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso superior y al fascículo del III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt. Signos del síndrome de Benedikt: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis. - Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis). |
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| Introducción y fisiopatología del síncope neuromediado |
INTRODUCCIÓN El síncope supone el 5% de las demandas de asistencia médica urgente, y diferentes estudios estiman que hasta un 40% de la población general lo sufrirá a lo largo de su vida. La ausencia de una prueba complem |
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| Semiología del síncope neuromediado |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS |
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| Hipocinesia |
Muchos pacientes con defectos más leves de los sistemas intencionales pueden no tener una discapacidad total para iniciar una respuesta (acinesia), sino una dificultad leve, de manera que el trastorno intencional puede ser un retraso en el inicio de la respuesta. Se denomina hipocinesia a este retraso. Para hablar de retraso debemos disponer de un paradigma de tiempo de reacción, por lo que en este caso no puede dividirse en los subtipos exo y endoevocado. |
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| Extinción motora |
Los pacientes con extinción sensitiva pueden ser capaces de detectar un único estímulo en el lado contralesional del cuerpo, pero sin embargo, cuando se presenta un estímulo simultáneo de distracción, entonces pueden no ser conscientes del estímulo contralesional. Una de las explicaciones para el fenómeno de la extinción sensitiva es la disminución de la capacidad de atención en estos pacientes, que se acompaña de un sesgo para la atención ipsilesional. |
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| Mioquimias |
Las mioquimias son temblores involuntarios espontáneos localizados en determinadas fibras musculares, que resultan insuficientes para mover una articulación. Los músculos afectados no presentan debilidad ni atrofia. Comúnmente se describen en la práctica clínica como la contracción involuntaria de la musculatura palpebral, típicamente implicando el párpado inferior, y menos a menudo al párpado superior. |
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