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 Desde la primera descripción de un caso probable de Encefalopatia de Hashimoto (Brain et al, 1966) hasta el momento actual (alrededor de 200 casos descritos en la literatura) se pude definir a la EH como un síndrome clinico caracterizado por la presencia de anticuerpos antitiroideos en sangre o en LCR, con normofunción o disfunción tiroidea y con un extenso abanico de síntomas neurológicos (crisis no controladas, cefalea, strokes-like, coma, deterioro cognitivo, alteración conductual, síntomas psiquiátricos).

 La cefalea es un síntoma frecuente en multitud de patologías. Cuando la cefalea aparece en un paciente con fiebre la evaluación del mismo debe ser especialmente detallada. Habitualmente suele ser una expresión más de una afectación sistémica como una gripe o un cuadro catarral, sin embargo puede ser el primer y único síntomas de procesos graves como las meningitis infecciosas.

La epilepsia frontal nocturna con herencia autosómica dominante fue el primer síndrome epiléptico focal en el que se describió la mutación de un gen (Scheffer et al., 1994).

 Sabemos que las crisis son un fenómeno paroxístico autolimitado, por tanto, el EE se produce cuando fallan los mecanismos normales que dan lugar al final de una crisis epiléptica. El principal problema viene a la hora de delimitar temporalmente cuando una crisis se prolonga demasiado como para finalizar por sí misma. Algunos trabajos que han analizado este aspecto concluyen que una crisis tónico-clónica generalizada (CTCG) dura, de media, 1 minuto y una crisis parcial compleja (CPC) dura, de media, 2,5 minutos.