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| Genética de la Enfermedad de Alzheimer |
La EA es un proceso neurodegenerativo etiológicamente heterogéneo. Desde hace años se tiene constancia de la existencia de agregaciones familiares, con un patrón de herencia Autosómico Dominante (AD), de frecuencia escasa, en torno a un 5-10%, que ha servido como punto de partida de diversas investigaciones que intentan esclarecer los factores que pueden influir en su aparición (Baiget Bastos M, 1996). |
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| Modelos experimentales de la Enfermedad de Alzheimer |
En la investigación de las enfermedades donde acontece una neurodegeneración ha resultado fundamental la introducción de diferentes modelos experimentales (hmad-Annuar, A., Tabrizi, S. J., & Fisher, E. M., 2003a) . El verdadero punto de partida en la investigación con modelos experimentales procede de la tecnología de los transgenes. Y en concreto de los ratones transgénicos (Sarasa, M., 2006b). |
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| Tratamiento No farmacológico de la Enfermedad de Alzheimer |
Estimulación Cognitiva. Concepto de Estimulación Cognitiva. |
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| Reflejos cutáneo - medulares |
Son reflejos superficiales, multisegmentarios y polisinápticos (mucho más complejos que los profundos), de flexión, siendo el órgano receptor la piel o una mucosa. (Adams et al; 1999) (Antigúedad et al; 1990) (Snell; 1997) (Toledano et al; 2006) (Zarranz; 2004a) (Zarranz et al; 2004b)
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| Lesión combinada de cordones posteriores y laterales |
Se afectan característicamente los siguientes sistemas: SISTEMA MOTOR: con lesión en la vía piramidal por afectación del tracto corticoespinal, que ocasionará debilidad, espasticidad, hiperreflexia y signo de Babinski. SISTEMA SENSITIVO con afectación de la sensibilidad posicional y vibratoria, por disfunción de las vías ascendentes de los cordones posteriores. Puede existir alteración en tractos espinocerebelosos. (Byrne et al; 2010). |
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| Síndrome de astas anteriores |
Se trata de un síndrome con SINTOMAS Y SIGNOS MOTORES PUROS sin alteración de vías sensitivas ni de esfínteres. Aparecen fundamentalmente signos de segunda motoneurona con atrofia por denervación, fasciculaciones, debilidad, hipotonía e hiporreflexia, que afectarán a uno o varios grupos musculares en función del miotoma correspondiente al nivel craneocaudal medular, en el que se encuentre la lesión. (Hauser et al; 2006). |
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| Mononeuropatía múltiple |
RESUMEN: La mononeuropatía múltiple o multineuritis corresponde a la afectación de varios troncos nerviosos de forma asimétrica y asíncrona. En las fases iniciales el cuadro clínico es muy sugerente de dicho diagnóstico, pero en su evolución al estar afectados múltiples nervios, puede simular una polineuropatía. |
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| Nervios abdominogenitales mayor y menor (L1) y genitocrural (L1-L2) |
RESUMEN: Los nervios abdominogenitales mayor y menor (L1) y genitocrural (L1-L2) se suelen lesionar como complicación de una cirugía abdominal, provocando una hipoestesia en el territorio correspondiente.
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| Semiología de la lesión del nervio mediano a nivel del codo |
El nervio mediano puede lesionarse a nivel del codo por fracturas, luxaciones y traumas directos. El ligamento de Struthers o las cabezas del pronador redondo son sitios de atrapamiento. Es una zona también sensible a problemas por venopunciones. |
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| Características clínicas de la patología muscular |
El tejido muscular esquelético es una compleja estructura del organismo humano sensible a la actuación de cualquier agente exógeno, ya sea físico, químico o infeccioso (González et al; 2008). Las miopatías son las enfermedades en la que se afecta primariamente el tejido muscular esquelético. |
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