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| Parálisis Supranuclear progresiva: ¿Parkinsonismo plus o Demencia plus? |
"La Dra. María José Gil ha sido invitada a la presentación de un resumen de la patología neurológica por la que ha recibido el premio al mejor caso en demencias dentro del concurso de neurocasos" La parálisis supranuclear progresiva es una enfermedad degenerativa del sistema nervioso central de curso progresivo descrita en 1964. Se caracteriza por alteraciones posturales, con caídas frecuentes, parkinsonismo rígido-acinético de predominio axial, alteración oculomotora y parálisis pseudobulbar.
Los criterios diagnósticos son sensibles pero poco específicos. Los más utilizados son los propuestos por el National Institute of Neurological Disorders and Stroke y Society for Progressive Supranuclear Palsy (NINDS-SPSP).  |
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| Síndrome FOSMN: ampliando el concepto de enfermedad neurodegenerativa |
 Desde que en el año 2006, el grupo del Massachusetts General Hospital en Boston, describieran los primeros casos del síndrome FOSMN (facial onset sensory and motor neuronopathy), han ido apareciendo nuevos datos en la literatura médica que delimitan esta entidad. El cuadro clínico suele afectar a sujetos de edad media con clínica lentamente progresiva, consistente en alteraciones sensitivas en territorio trigeminal y con debilidad motora facial y bulbar. Los síntomas comienzan en la región facial y se extienden lentamente a lo largo de años, por miembros superiores y tronco. Inicialmente el cuadro remeda a un síndrome siringomielico y así fue presentado en el artículo inicial. A medida que el cuadro progresa, suelen aparecer síntomas y signos de afectación de segunda motoneurona. No obstante, en ningún caso se asocia a síntomas de primer motoneurona con piramidalismo o espasticidad.
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| Mecanismos neuronales y de recuperación funcional |
Las lesiones del sistema nervioso central provocadas por un traumatismo, una enfermedad cerebrovascular aguda o una enfermedad degenerativa se manifiestan mediante una serie de síntomas, que no son sino el reflejo de una alteración en alguno de estos niveles: bioquímico, sináptico, anatómico o fisiológico (y generalmente ocurre en varios de éstos a la vez o consecutivamente). |
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| Manifestaciones clínicas y tratamiento de las lesiones del sistema nervioso central |
Los síntomas presentes tras un daño cerebral adquirido, como ya hemos adelantado previamente, pueden clasificarse en diferentes áreas: motoras, funcionales, cognitivas y conductuales, estando interrelacionadas unas con otras. Como señalamos al inicio del capítulo, aquí nos referiremos exclusivamente a las alteraciones relacionadas con la esfera cognitiva y conductual. |
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| Tratamiento farmacológico de los síntomas cognitivos |
TRASTORNO DE MEMORIA |
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| La neurociencia colaborativa crece en contenidos y usuarios |
 En Neurowikia estamos de enhorabuena por dos razones. En primer ligar porque contamos con un portal hermano especializado en Neurología Pediátrica: www.neuropedwikia.es NeuroPEDwikia contiene más de 1.000 artículos e imágenes en neurología y neurociencia infantil, así como del desarrollo del sistema nervioso. Eestamos seguros que el nuevo portal se va a convertir en un referente en este área, como lo es ya este portal para la neurociencia de adultos. El portal está dirigido por los doctores Adrian García Ron y Beatriz Martínez Menéndez con la participación de casi 100 especialistas en las patologías neurológicas del recien nacido y del niño, lo que constituye un hito en el conocimiento colaborativo en esta área. Estamos muy orgullosos desde neurowikia en apadrinar y lanzar este nuevo proyecto. Mucha suerte y os animamos a visitarlo. En segundo lugar, el portal Neurowikia ha conseguido superar este mes de octubre las 150.000 visitas mensuales. Una vez más, agradecer a todos los usuarios su confianza en la web y los autores que han participado en el desarrollo de los contenidos. Seguimos en marcha con ayuda de tod@s.
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| Enfermedades cerebrovasculares en el embarazo |
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES EN EL EMBARAZO |
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| El gen TREM2 y su implicación en la Enfermedad de Alzheimer |
 El conocimiento actual sobre los mecanismos patogénicos de la Enfermedad de Alzheimer (EA) se basa principalmente en las variantes de elevada penetrancia de los genes que codifican la presenilina 1, presenilina 2 y la APP, que causan la EA de inicio juvenil. Sin embargo, la EA es fundamentalmente esporádica y de inicio tardío. Y su prevalencia se incrementa exponencialmente con la edad (>65 años). El gen de la apolipoproteína E (APOE) supone hasta la fecha el gen de susceptibilidad más conocido por su implicación en la Enfermedad de Alzheimer (EA). En 1993 se descubrió que su variante alélica APOE4 presentaba una OR de 3 a 4.
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| Uso y abuso de antipsicóticos en pacientes con demencia |
 Los trastornos neuropsiquiatricos son muy frecuentes en los pacientes con demencia, en el estudio de Cummings (Cummings Jl 1997) hasta el 92% de los sujetos con demencia desarrollaban al menos un síntoma a lo largo de la enfermedad y hasta el 51 % presentaban 4 o más síntomas conductuales. Es conocido que la presencia de este tipo de síntomas lleva a que los pacientes presenten una mayor poli-medicación, una mayor tasa de institucionalización, una elevada sobrecarga del cuidador y, finalmente, un pronóstico más desfavorable en el curso de la enfermedad neurodegenerativa. Por lo tanto, el clínico que se enfrenta a estos problemas tiene el reto de tener que controlarlos mediante el empleo de la medicación a su alcance.
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| Fisiopatología, epidemiología y co-morbilidad de la Migraña |
8.2.1 Fisiología de la migraña |
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