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| Lesiones del sistema oculomotor |
El sistema motor ocular se encarga de fijar los objetos de la mirada en la fóvea y mantenerla si el objeto o la cabeza se mueven. Consta de los músculos efectores del movimiento ocular (musculatura ocular extrínseca, MOE) y los nervios que los controlan (PC III, IV y VI), la musculatura ocular intrínseca (MOI, esfínter pupilar y músculo ciliar), musculatura periocular (elevador del párpado, músculo de Müller y orbicular), así como el control supranuclear de la mirada conjugada y el seguimiento ocular (sacadas). |
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| Anatomia de los nervios oculomotores |
Los núcleos de los nervios oculomotores se encuentran en el tronco del encéfalo (III, oculomotor en el mesencéfalo; IV, troclear en la unión mesencéfalo-puente; VI, abducens en la parte baja del puente). Todos son pares y situados en el tegmento dorsal. IV: oblicuo superior contralateral, VI recto lateral, III: resto de músculos orbitarios, elevador del párpado (bilateral), músculo tarsal de Müller (PSP), músulo ciliar (PSP) y esfínter de la pupila (PSP). |
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| Síndromes bulbares |
Los síndromes bulbares más habituales son el síndrome bulbar lateral y el medial. Existe también un síndrome más extraño que es el síndrome de Babinski-Nageotte que se manifiesta como una combinación de un síndrome medial y lateral. La lesión suele situarse en la unión pontomedular. Es un cuadro poco frecuente debido a que la región lateral y medial se hayan irrigadas por ramas diferentes. |
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| Síndrome bulbar medial |
El síndrome bulbar medial o síndrome bulbar anterior de Dejerineque ocurre generalmente por oclusión de las ramas paramedianas procedentes de la arteria vertebral o de la espinal anterior. Afecta al territorio paramediano (núcleo hipogloso, el fascículo longitudinal medial, el lemnisco medial, las pirámides y la parte medial del núcleo olivar inferior). La causa más frecuente suele ser la arterioesclerosis. Otras causas menos serían: la disección vertebral, la sífilis meningovascular y la dolicoectasia. La clínica cursa con: |
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| Anatomía y vascularización de la protuberación |
La protuberancia o puente es la parte del tronco del encéfalo que se encuentra entre el bulbo y el mesencéfalo. Fue descrita por Eustaquio y Varolio. Las ilustraciones de Eustaquio (1714) fueron mejores que las de Varolio (1573) pero se publicaron posteriormente, de ahí la denominación de puente de Varolio. Anatomía |
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| Síndromes pontinos paramedianos |
Se han descrito diversos síndromes isquémicos con la siguiente clínica: - Infartos unilaterales mediobasal: facio-braquio-crural hemiparesia, disartria y ataxia. - Infartos unilaterales mediobasales: hemiparesia leve, ataxia, disratria, ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe. - Infartos unilaterales mediocentrales o mediotegmentales: disartria-mano torpe, ataxia-hemiparesia, alteraciones sensitivas o de los movimientos oculares y hemiparesia y paresia facial o VI par. |
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| Síndrome de Benedikt |
Las lesiones localizadas en la porción más ventral del tegmento mesencefálico pueden afectar al núcleo rojo, al pedúnculo cerebeloso superior y al fascículo del III nervio craneal ipsilaterales, dando lugar al síndrome de Benedikt. Signos del síndrome de Benedikt: - Lesión ipsilateral del III nervio craneal, normalmente incluyendo midriasis. - Movimientos anormales involuntarios contralaterales (hemicorea, temblor intencional, hemiatetosis). |
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| Introducción y fisiopatología del síncope neuromediado |
INTRODUCCIÓN El síncope supone el 5% de las demandas de asistencia médica urgente, y diferentes estudios estiman que hasta un 40% de la población general lo sufrirá a lo largo de su vida. La ausencia de una prueba complem |
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| Semiología del síncope neuromediado |
MANIFESTACIONES CLÍNICAS |
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| Extinción motora |
Los pacientes con extinción sensitiva pueden ser capaces de detectar un único estímulo en el lado contralesional del cuerpo, pero sin embargo, cuando se presenta un estímulo simultáneo de distracción, entonces pueden no ser conscientes del estímulo contralesional. Una de las explicaciones para el fenómeno de la extinción sensitiva es la disminución de la capacidad de atención en estos pacientes, que se acompaña de un sesgo para la atención ipsilesional. |
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