• Patrón irregular patrón del ciclo vigilia-sueño

    INTRODUCCIÓN:
    Trastorno del sueño por alteración del ritmo circadiano (TSRC) de Tipo vigilia-sueño irregular según la segunda edición de la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño [Westchester; 2005] de la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM), o Ritmo vigilia-sueño irregular o Patrón irregular del ciclo vigilia-sueño.
    Se caracteriza por tener un patrón desorganizado de vigilia-sueño en vez de seguir un ritmo circadiano y regular. Hay fragmentación del sueño y de la vigilia: el descanso diario no se lleva a cabo en un único sueño nocturno, de duración determinada, sino que es sustituido por pequeñas siestas irregulares a lo largo de todo el día [Barion et al; 2007,Martinez et al; 2010,Sack et al; 2007b], en número de tres o más y de duración variable (habitualmente de 1 a 4 horas), siendo el periodo de sueño más largo desde las 02.00 a las 06.00h [Lu et al; 2006,Pallesen et al; 2009].

     

    EPIDEMIOLOGÍA:
    Es una patología raramente diagnosticada (< 2% de los TSRC diagnosticados) [Sack et al; 2007a].

     

    FACTORES ETIOLÓGICOS:
    - Genética:
    La sociedad científica trata de aclarar las bases genéticas que puedan estar implicadas en su desarrollo [Sack et al; 2007b,Zee et al; 2009].
    - Integridad neurológica:
    La disfunción (por alteración en la integridad anatómica o funcional) de los mecanismos neurológicos centrales responsables de la generación de los ritmos circadianos, es determinante en la etiopatogenia de este TSRC [Zee et al; 2009]. Se asocia a trastornos neurológicos como el daño cerebral [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006], la demencia en ancianos y el retraso psicomotor severo en niños que pueden tener un reloj endógeno central o núcleo supraquiasmático (NSQ) inmaduro [Hofman et al; 2005,Martinez et al; 2010,Okawa et al; 1987,Sack et al; 2007b].
    - Sincronizadores ambientales:
    - La higiene de sueño inadecuada e involuntaria que tienen los pacientes anteriormente mencionados, debido a la incapacidad neurológica para integrar adecuadamente los zeitgebers ambientales, puede justificar este TSRC. La luz ambiental, las actividades físicas y sociales, etc. ayudan a sincronizar nuestro ritmo circadiano con el entorno, regulando así el ciclo vigilia-sueño. En estos niños la incapacidad estaría justificada por su retraso mental y en los ancianos con enfermedad de Alzheimer institucionalizados por el aislamiento que en cierta medida sufren [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Okawa et al; 1987].
    - Hay que tener en cuenta también que con el avance de la edad hay un inadecuado procesamiento de la luz debido al déficit visual y a la insensibilidad del NSQ [Zee et al; 2009].
    - El enfermo crítico con ventilación mecánica puede sufrir este TSRC por tener disminuidos los niveles plasmáticos de melatonina y pérdida del ritmo circadiano [Bourne et al; 2008].
    - Edad:
    Aunque la prevalencia de esta patología aumente con la edad, por sí sola no constituye un factor de riesgo. Pero es cierto que asociadas a ella suelen aparecer diversas enfermedades que son en parte responsables de la etiología de este TSRC, como ocurre en la demencia [Sack et al; 2007b].

     

    CONSECUENCIAS:
    Los pacientes refieren cansancio, insomnio y/o excesiva somnolencia en cada momento del día, en función de la coincidencia de sus tendencias endógenas con las necesidades sociales, laborales, etc. [Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010], pero mantienen una media de duración diaria de sueño normal [Pallesen et al; 2009].

     

    DIAGNÓSTICO:
    Se deben descartar otras enfermedades y trastornos de sueño que justifiquen estos horarios irregulares [Lu et al; 2006].
    - Actigrafía y agenda de sueño:
    Para diagnosticar este TSRC, documentando los horarios de sueño irregulares, contamos con: la agenda de sueño durante al menos una semana cuando la situación neurológica del paciente permite realizarla [Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010], y en cualquier caso y con más valor por su objetividad, con la actigrafía durante al menos tres días seguidos [Sack et al; 2007b].


    - Polisomnografía (PSG) y determinación de marcadores de fase:
    Aunque pueden utilizarse como herramientas de ayuda no se consideran necesarias para el diagnóstico de esta patología [Martinez et al; 2010,Sack et al; 2007b].
    Con la PSG nocturna se constata el aumento de alertamientos y el descenso de sueño de ondas lentas (Fases 3 y 4) y con la diurna (durante las siestas) el aumento de sueño ligero (Fases 1 y 2) [Sack et al; 2007b].
    En estudios realizados en ancianos con enfermedad de Alzheimer institucionalizados afectados por este TSRC se ha objetivado un retraso de fase en el ritmo de temperatura corporal, un descenso en la secreción de melatonina nocturna y un aumento de la misma durante el día [Sack et al; 2007b].

     

    TRATAMIENTO:
    Según diferentes autores en este TSRC la medida más eficaz es la combinación de varias de las siguientes líneas terapéuticas más que su aplicación individual [Sack et al; 2007b,Zee et al; 2009]. El fin último es reagrupar con patrones regulares los periodos de sueño y de vigilia por la noche y el día respectivamente [Lu et al; 2006,Pallesen et al; 2009].


    - Medidas generales y cronoterapia:
    Mejorar los hábitos o higiene de sueño siguiendo un horario de vigilia-sueño estricto y participar en actividades estructuradas durante el tiempo de vigilia para no transgredirlo [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Pallesen et al; 2009], es la primera medida terapéutica en los niños con retraso psicomotor afectados por este TSRC [Jan et al; 2008].


    -Fototerapia:
    Aumentar la exposición a la luz brillante 1-2 horas al despertar y limitar la exposición a la luz (natural y brillante) por la tarde [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010].
    Aunque deben realizarse más estudios, se ha visto que en algunos niños con retraso mental afectados por este TSRC mereció la pena utilizar la fototerapia durante 45 minutos por las mañanas cuando habían fallado otras alternativas terapéuticas [Guilleminault et al; 1993].
    Según la AASM también se ha comprobado mejoría en ancianos con Alzheimer que padecen este TSRC. En éstos se fomentó la exposición a la luz durante el día evitando las siestas irregulares diurnas que solían echar estos pacientes y asegurando así un mejor sueño nocturno [Sack et al; 2007b]. Numerosos estudios tratan de determinar la duración del tratamiento y parece que hacen falta 4 o 10 semanas (según distintos autores), de una o dos horas de fototerapia cada mañana, para que sea eficaz [Barion et al; 2007,Most et al; 2010].


    -Otras medidas:
    Melatonina:
    Con la administración de la hormona exógena se suple el descenso de secreción endógena nocturna que tienen estos pacientes, necesaria para inhibir el alertamiento del NSQ [Pallesen et al; 2009,Sack et al; 2007b]. Se ha visto mejoría en niños con retraso psicomotor afectados por este TSRC, con administración de unos 3 mg al final de la tarde [Barion et al; 2007,Martinez et al; 2010]: consigue reducir el sueño diurno [Lu et al; 2006], disminuir la latencia de sueño nocturno [Phillips et al; 2004] y, aunque hay discrepancias al respecto, parece que también puede aumentar la duración total de este sueño nocturno [Lu et al; 2006,Sajith et al; 2007].
    Algunas publicaciones indican también el posible beneficio terapéutico en el enfermo crítico con ventilación mecánica que sufre este TSRC utilizando dosis bajas (de 1-2 mg) y administradas sobre las 21.00h, pero hacen falta más estudios de campo que lo confirmen [Bourne et al; 2008].
    No parece que sea una terapia adecuada en pacientes institucionalizados con enfermedad Alzheimer. Como en ellos no consigue mejorar el sueño nocturno ni reajustar los ritmos circadianos, no disminuirá la agitación que tienen [Barion et al; 2007,Gehrman et al; 2009,Lu et al; 2006,Sack et al; 2007b].
    En cambio estos pacientes pueden beneficiarse para el tratamiento de su insomnio con los agonistas de los receptores de melatonina que actúan disminuyendo la latencia, mejorando la eficiencia y aumentando la duración total de sueño. Además no tienen los efectos adversos que tiene la melatonina en estos pacientes: deterioro cognitivo, insomnio de rebote, etc. [Deschenes et al; 2009].
    Otras sustancias:
    Según la AASM aun faltan estudios que evalúen adecuadamente el tratamiento con fármacos hipnóticos y estimulantes. Al utilizar los primeros como ayuda en el insomnio de pacientes con Alzheimer afectados por este TSRC, hay que tener en cuenta que es muy habitual que ya los utilicen incluidos en su polifarmacia, sin valorar adecuadamente su eficacia y riesgo [Sack et al; 2007b].
    Estos fármacos deben ser de segunda elección tras la melatonina entre los tratamientos farmacológicos utilizados en niños con retraso psicomotor afectados por este TSRC [Carr et al; 2007].

     

    BIBLIOGRAFÍA:
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    -Carr R, Wasdell MB, Hamilton D, Wiss MD, Freeman RD, Tai J, et al. (2007). Long-term effectiveness outcome of melatonin therapy in children with treatment-resistant circadian rhythm sleep disorders. J Pineal Res. 43: 351-9.
    -Deschenes CL, McCurry SM. (2009). Current treatments for sleep disturbances in individuals with dementia. Curr Psychiatry Rep. 11: 20-6.
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