• Trastorno por retraso de fase

    INTRODUCCIÓN:
    TSRC del sueño por alteración del ritmo circadiano (TSRC) de Tipo fase del sueño retrasada según la segunda edición de la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño [Westchester; 2005] de la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM), o Síndrome del retraso de fase del sueño o de fase del sueño retrasada (SFSR).
    Se caracteriza por mantener de forma crónica [Pallesen et al; 2009,Sack et al; 2007b] un horario de sueño retrasado en relación al deseado o establecido convencionalmente, generalmente más de dos horas [Martinez et al; 2010,Pin-Arboledas; 2008], (de 3 a 6 horas según algunos autores [Barion et al; 2007]).
    Este TSRC es una amplificación patológica de la tendencia que tienen habitualmente los adolescentes y adultos jóvenes, generalmente a partir de los 12 años, a tener horarios irregulares de sueño, sobre todo los fines de semana, acostándose y levantándose tarde [Caci et al; 2005,Ferber et al; 1995].
    Weitzman y col. [Weitzman et al; 1981] describieron en 1981 el SFSR en pacientes tratados por insomnio que tras varios intentos fallidos por solucionar su problema, seguían presentando dificultad para conciliar el sueño a la hora deseada cuando dormían en horario libre y despertaban de forma espontánea tras un sueño reparador y de duración normal.

     

    EPIDEMIOLOGÍA:
    Se trata del TSRC más común entre los diagnosticados (83%) [Sack et al; 2007b].
    En más de un 40% de los casos se asocia a historia familiar de SFSR [Martinez et al; 2010].
    La prevalencia del SFSR es de un 0.3%-0.17% en la población general, de un 7-16% o 5-10% (según diferentes autores) entre adolescentes y adultos jóvenes [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Pin-Arboledas; 2008] y de un 7% o 10% (según diferentes autores) entre los pacientes que presentan insomnio crónico y acuden en busca de ayuda médica [Barion et al; 2007,Martinez et al; 2010].
    El grupo de edad más afectado es la adolescencia y alrededor de los 20 años [Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Pin-Arboledas; 2008]. Aunque muchas veces a estas edades no está muy claro si realmente se trata de una patología o tendría fácil solución por tratarse de la tendencia, comentada antes, a tener este horario vigilia-sueño socialmente establecido [Sack et al; 2007b].

     

    FACTORES ETIOLÓGICOS:
    Aunque no se conoce el mecanismo que desencadena el SFSR, pueden intervenir factores ambientales y genéticos.
    - Factores externos:
    - Horarios de trabajo adversos y/o frecuentes viajes a través de varias zonas horarias [Sack et al; 2007b].
    - Déficit de exposición a la luz natural durante la mañana y exceso a última hora de la tarde por despertarse y acostarse, respectivamente, más tarde [Barion et al; 2007,Martinez et al; 2010,Sack et al; 2007b].
    - Hábitos sociales en adolescentes y adultos jóvenes: televisión o juegos de ordenador con horarios inadecuados, etc. Explicaría el aumento de la incidencia del SFSR en las últimas décadas [Lu et al; 2006,Okawa et al; 2007].
    - Factores internos:
    - Las líneas de investigación genética tratan de identificar polimorfismos o mutaciones en los “genes del reloj” asociados al SFSR [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Pallesen et al; 2009,Sack et al; 2007b].
    - Algunos investigadores hablan de una predisposición interna. Sujetos que pueden tener variantes más largas de los ritmos circadianos [Sack et al; 2007b]. Esto puede ser otro de los factores que ocurren en adolescentes y adultos jóvenes debido a sus influencias hormonales [Lu et al; 2006,Sack et al; 2007a].
    - Menor capacidad para compensar una pérdida de sueño tras un periodo de privación. Los pacientes presentan dificultad para conciliar el sueño a pesar de llevar despiertos más tiempo de lo habitual [Uchiyama et al; 2000].
    - Alteraciones en la curva de fase de respuesta humana a la luz. Esta curva relaciona los desplazamientos de fase (adelantos y retrasos) de un ritmo con respecto a la hora circadiana a la cual se produce un pulso estimulador, como en este caso la luz ambiental. En el SFSR las últimas horas de los periodos de sueño enmascaran la porción adelantada de la curva, quedando menos rango para el ajuste diario que deben tener los ritmos circadianos de cualquier ser humano, de aproximadamente 24.5 horas, con el ciclo de 24 horas de luz-oscuridad ambiental [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Madrid et al; 2006,Okawa et al; 2007,Ozaki et al; 1996].

     

    CONSECUENCIAS:
    Cuando deben ceñirse a un horario social o laboral presentan dificultades para conciliar el sueño por la noche y para despertarse por la mañana. Por la insuficiencia crónica de sueño tendrán excesiva somnolencia diurna al final de la mañana, peor calidad de sueño nocturno [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Montagnese et al; 2009,Sack et al; 2007b] y pueden tener problemas escolares, laborales, sociales y de salud. El índice de depresión, pérdida de apetito y de concentración en este TSRC es alto [Rahman et al; 2010,Okawa et al; 2007,Pallesen et al; 2009].

     

    DIAGNÓSTICO:
    Hay que descartar otra enfermedad, trastorno de sueño o uso de fármacos u otra sustancia que pueda explicar la clínica [Pin-Arboledas; 2008].


    - Actigrafía y agenda de sueño:
    Según la AASM (durante al menos una semana la segunda), son las herramientas con las que contamos para diagnosticar el SFSR documentando el retraso de los horarios de sueño [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Pin-Arboledas; 2008,Sack et al; 2007b].


    - Cuestionario de matutinidad-vespertinidad (MEQ):
    Las bajas puntuaciones obtenidas en el MEQ nos indican que generalmente son personas de cronotipo vespertino [Barion et al; 2007,Okawa et al; 2007,Sack et al; 2007b]. Las personas vespertinas despiertan entre las 12:00h-13:00h si las circunstancias personales se lo permiten y suponen el 8-10% de la población [Horne et al; 1976]. Esta escala puede ayudarnos pero no se justifica como método aislado en el diagnóstico clínico de esta patología [Okawa et al; 2007,Sack et al; 2007b].


    - Marcadores de fase:
    Se ha comprobado que no sólo hay un retraso en los parámetros de sueño, también en los marcadores de fase del ritmo circadiano como el ritmo de melatonina y de temperatura corporal [Chang et al; 2009,Sack et al; 2007b]. Además de tener retrasada la temperatura corporal mínima, se despiertan 4-7 horas después de alcanzarla, en vez de 1-2 horas como en personas sin SFSR [Pin-Arboledas; 2008].
    Aunque pueden ayudar en casos de diagnóstico dudoso [Barion et al; 2007], su utilidad está limitada por la poca disponibilidad que tiene el clínico para realizarlas [Sack et al; 2007b].


    - Polisomnografía (PSG):
    La PSG nocturna demostrará, en horario de sueño libre (como en vacaciones y fines de semana), que la duración y calidad del mismo son normales [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Pallesen et al; 2009,Pin-Arboledas; 2008,Sack et al; 2007b]. En cambio al intentar dormir en horarios convencionales, cambiarán los parámetros de sueño [Sack et al; 2007b]: aumento de latencia y disminución de eficiencia. Además esta técnica nos puede ayudar para descartar otros TSRC [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006]. Pero su inutilidad como herramienta diagnóstica está ligada al coste que implica realizar las dos pruebas ante la sospecha de la patología [Barion et al; 2007,Sack et al; 2007b].


    - Otras herramientas:
    Es importante realizar una evaluación psiquiátrica debido a la conmorbilidad de estos pacientes con trastornos afectivos [Barion et al; 2007].

     

    TRATAMIENTO:
    La finalidad del tratamiento en el SFSR es resincronizar el ritmo circadiano con el ciclo de 24 horas de luz-oscuridad ambiental. Una vez reajustado, hay tendencia a la recidiva si se suspende dicho tratamiento, por lo que el paciente debe mantener algunas de las medidas adoptadas ([Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Montagnese et al; 2009]), fundamentalmente con el cumplimiento del horario sueño-vigilia prescrito [Pallesen et al; 2009,Sack et al; 2007b].


    -Medidas generales:
    Las medidas de higiene del sueño son la primera medida que hay que tomar, aunque no siempre son suficientes [Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010]:
    - Mantener un horario fijo para acostarse y levantarse utilizando despertador y con transgresiones de fines de semana menores a 2 horas.
    - Permanecer en la cama sólo el tiempo suficiente.
    - Evitar siestas o como mucho sólo se permite una siesta de 10-15 minutos de duración y unas 8 horas después de levantarse por la mañana.
    - Exposición a luz solar al menos 30 minutos/día y evitar exposición a luz brillante por la noche.
    - Antes de acostarse:
    - Realizar ejercicio durante 40 minutos al menos unas 3-6 horas antes.
    - Evitar comidas o bebidas fuertes desde unas 2-3 horas antes.
    - Tomar un baño caliente durante 30 minutos unas 2 horas antes.
    - Evitar sustancias y actividades estimulantes o que requieran una gran concentración desde un rato antes (alcohol, cafeína, tabaco, etc.).
    - Acostarse en una habitación con condiciones ambientales adecuadas y sin elementos distractores (radio, televisión, etc.).


    - Cronoterapia:
    Ya en 1981 se empezaron a definir las primeras líneas terapéuticas sin base farmacológica para el SFSR: la cronoterapia [Czeisler et al; 1981], aunque según la AASM, aun hay que demostrar su seguridad y eficacia [Sack et al; 2007b].
    Mediante un horario de sueño estricto e individualizado, se reajustará el reloj biológico. Algunos autores establecen que cuando el desfase es de menor gravedad (<6h), pueden responder al adelanto de fase del ritmo circadiano. Pero en general como lo que les resulta difícil es acostarse antes, además la ansiedad que les crea puede empeorar su patología [Pin-Arboledas; 2008], hay que retrasar progresivamente el inicio del sueño, en intervalos de 2-3 horas cada dos días, hasta lograr un horario ideal, aproximadamente de 23.30h a 07.00h o el que necesite cada paciente para estar descansado y desarrollar sus actividades sociolaborales [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010].


    - Fototerapia:
    Se ha demostrado que la exposición a una luz brillante por la mañana (entre las 06:00h y las 09:00h), consigue mayor alertamiento matutino y adelanto de la temperatura corporal central mínima y del ritmo circadiano, para, en resumen, despertar antes [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Sack et al; 2007b].
    El tratamiento se irá anticipando unos 15-30 minutos cada varios días [Okawa et al; 2007]. Pueden utilizarse unas gafas con esta luz brillante durante una o dos horas antes de la hora establecida para despertarse [Martinez et al; 2010].
    Otros autores aseguran que como estos pacientes tienen también retrasada la temperatura corporal central mínima (después de las 09.00h), y como para adelantar de fase de un ritmo circadiano se debe aplicar este tratamiento tras ese nivel, no se debe despertar al paciente para recibir la luz, sino que se aplicará cuando él lo haga de forma espontánea, de lo contrario podría ejercer el efecto contrario [Bjorvatn et al; 2009].
    En cualquier caso hay que evitar la exposición a luz ambiental al final de la tarde (antes de ese nivel mínimo de temperatura), por ejemplo utilizando gafas de sol [Barion et al; 2007,Bjorvatn et al; 2009,Montagnese et al; 2009].


    - Otras medidas:
    Melatonina:
    Las dosis y el momento de administración no se han estandarizado. En diferentes estudios se ha demostrado su utilidad en estos pacientes por su acción resincronizante del reloj biológico e hipnótica, consiguiendo disminuir la latencia de sueño y adelantar los marcadores de fase [Montagnese et al; 2009].
    Aunque no en todos los pacientes, se consigue mayor avance de fase si se asocia con fototerapia [Pin-Arboledas; 2008].
    Alguna de las pautas exitosas ha sido: 0.3-3 mg [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Sack et al; 2007b] antes del inicio de secreción de melatonina endógena (6 horas antes según unos autores [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Okawa et al; 2007], o de 1.5 a 6.5 horas según otros [Sack et al; 2007b]). Se aconseja utilizar la dosis imprescindible para obtener el efecto cronobiológico deseado a falta de más experiencia a largo plazo [Pin-Arboledas; 2008].
    En recientes estudios se ha encontrado beneficio con dosis de 5 mg en pacientes que tienen sintomatología depresiva asociada [Rahman et al; 2010].
    Otras sustancias:
    La administración de fármacos hipnóticos por la noche y estimulantes por la mañana podrían contrarrestar el curso natural del TSRC, pero según la AASM todavía no hay suficientes evidencias clínicas que demuestren la eficacia y seguridad de estos tratamientos [Sack et al; 2007b].
    En este TSRC no se ha encontrado beneficio con el tratamiento con Vitamina B12 [Sack et al; 2007b].

     

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