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INTRODUCCIÓN 
El oligoastrocitoma anaplásico (OAA) pertenece al grupo de los gliomas grado III según la clasificación de la OMS de 2007 (Louis et al; 2007), y se caracteriza por presentar características histopatológicas y moleculares propias tanto de los astrocitomas anaplásicos como de los oligodendrogliomas grado III.

INTRODUCCIÓN
 Los oligoastrocitomas o gliomas mixtos de bajo grado (OA) pertenecen al grupo de los gliomas grado II según la clasificación de la OMS, y se caracterizan por presentar características histopatológicas y moleculares propias tanto de los astrocitomas difusos como de los oligodendrogliomas de bajo grado. Comparten a su vez con otros gliomas de bajo grado su característico curso indolente y su potencial malignización.
 

NEUROIMAGEN
Por imagen es indistinguible del oligodendroglioma (OD).

RESUMEN

Los oligodendrogliomas anaplásicos (ODA) son gliomas infiltrantes de grado III de la OMS. Son tumores poco frecuentes, con una incidencia de 0,07 a 0,18 por 100.000 habitantes y año. Representan el 5-20% de todos los tumores gliales. Se presentan en adultos con un pico de incidencia entre los 45-50 años. Su localización preferente son los lóbulos frontal y temporal.

 RESUMEN
 El oligodendroglioma (OD) es un glioma grado II según la clasificación de la OMS 2007. Los OD representan entre el 5 y el 20% de todos los tumores gliales, y aparecen en adultos, con un pico de incidencia entre los 35 y los 45 años. Es un tumor infiltrante, difuso, bien diferenciado, de localización habitual en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, predominantemente en el lóbulo frontal. Es muy frecuente que presente calcificaciones, mejor visualizadas en TC craneal.

El xantoastrocitoma pleomórfico es un glioma de bajo grado incluido dentro de los gliomas de grado II en la clasificación de la OMS 2007 (Louis et al; 2007). Es un tumor poco frecuente que aparece en niños y adultos jóvenes.

La correcta clasificación y gradación histológica de los tumores primarios del sistema nervioso permite una primera aproximación a su comportamiento biológico y pronóstico y al establecimiento de la indicación terapéutica.

 RESUMEN

La vasoconstricción temprana o tardía de las arterias intracraneales ocurre en distintas situaciones (HSA, por fármacos, TCE, etc). Se ha demostrado una correlación significativa entre la severidad del vasoespasmo secundario a HSA espontánea y las velocidades del flujo intracraneal de la ACM.

La enfermedad ateroesclerótica de arterias intracraneales es responsible de casi el 10% de los ataques isquémicos transitorios e infartos cerebrales (Holzer et al; 2009, Sloan et al; 2004). Los sitios mas frecuentemente afectados son los sifones carotídeos, el segmento proximal de la ACM (M1), la arteria vertebral y el segmento proximal de la arteria basilar y la porción proximal (P1) de la ACP.

A medida que aumenta la presión intracraneal (PIC), las ondas del DTC sufren cambios en su forma adoptando ondas de alta resistencia periférica (Figura 5) ( Ver Figura 5 jpg). Los signos tempranos de incremento de la presión intracraneal son el aumento del IP, seguido de disminución progresiva del flujo diastólico y de las Vm.