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Anatomia del VI par craneal o nervio abducens / motor ocular externo |
Su núcleo se encuentra dorsal en la porción inferior del puente, separado del suelo del IV ventrículo por la rodilla del facial. Se encuentra conectado por interneuronas con el núcleo contralateral del III PC (fascículo longitudinal medial), coordinando los movimientos horizontales del ojo. Los axones salen hacia delante a través del lemnisco medial y medial al fascículo del VII PC, para emerger en el surco horizontal, entre el puente y el bulbo. Entonces asciende por la base del puente (cisterna prepontina) hasta el seno cavernoso (lateral a la ACI y medial a la rama oftálmica del V PC). |
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Síndrome de hemiparesia pura por lesión protuberancial |
Cursa con hemiparesia con o sin respeto de la cara. Puede asociar disfagia o disartria e incontinencia emocional. Este síndrome no es específico de la protuberancia la lesión se puede localizar en diferentes estructuras como son: base protuberancial, brazo posterior de la cápsula interna, pedúnculos cerebelosos y pirámides pontinas. |
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Síndrome de disartria-mano torpe por lesión protuberancial |
Al igual que la Hemiparesia motora pura no es exclusivo de lesiones protuberanciales, sino que se puede localizar en la base de la protuberancia o en la unión del tercio superior con el tercio medio, rodilla de la cápsula interna o hemorragia cerebelosa profunda. Cursa con: - Torpeza y falta de habilidad manual. - Debilidad facial. - Difagia. - Disartria. - Paresia del brazo. |
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Síndrome del Top de la basilar |
Descrito por Caplan en 1980, se caracteriza por la oclusión del tercio superior de la arteria basilar o sus ramas (arterias cerebelosa superior, cerebral posterior, comunicante posterior, mesencefálica y ramas paramedianas) dando lugar a isquemia del mesencéfalo, tálamo y región de los lóbulos temporales y occipitales irrigada por ramas de la arteria basilar. Signos del síndrome del top de la basilar |
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Introducción y fisiopatología del síncope neuromediado |
INTRODUCCIÓN El síncope supone el 5% de las demandas de asistencia médica urgente, y diferentes estudios estiman que hasta un 40% de la población general lo sufrirá a lo largo de su vida. La ausencia de una prueba complem |
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Actigrafía |
Consiste en el registro de los movimientos de la mano del paciente durante las horas de sueño, por periodos prolongados. El equipo incluye un sensor de movimiento, (acelerómetro), colocado en la muñeca del paciente que transmite los datos a un PC para analizarlos. El procesamiento de la información permite detectar patrones de sueño-vigilia, lo cual puede ser útil en el estudio de ciertas patologías tales como apneas nocturnas, insomnio, hipersomnias, movimientos periódicos durante el sueño o efectos secundarios de fármacos sobre el sueño. |
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Video-EEG y Video-polisomnografía |
El video EEG consiste en el registro de la actividad EEG y otros parámetros biológicos (movimientos oculares, ECG,…) sincronizado con un equipo de video y audio. Estos estudios permiten la observación directa del fenómeno paroxístico y su correlación con la actividad electroencefalográfica (Iriarte, 2009) La duración del estudio dependerá en principio de su indicación y para su realización se pueden usar bien electrodos de superficie o electrodos profundos. |
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Extinción motora |
Los pacientes con extinción sensitiva pueden ser capaces de detectar un único estímulo en el lado contralesional del cuerpo, pero sin embargo, cuando se presenta un estímulo simultáneo de distracción, entonces pueden no ser conscientes del estímulo contralesional. Una de las explicaciones para el fenómeno de la extinción sensitiva es la disminución de la capacidad de atención en estos pacientes, que se acompaña de un sesgo para la atención ipsilesional. |
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Impersistencia motora |
La impersistencia motora es un término introducido por Fisher en 1956. Previamente síntomas similares habían sido interpretados como distintas apraxias o se habían confundido con afectación cognitiva. Puede ser definida como la incapacidad para mantener un acto motor. |
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