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Una de las características inherentes al periodo estival es la modificación de nuestros hábitos y rutinas. Quizás uno de los aspectos en donde mas repercute estos cambios es en nuestro sueño.
La ausencia de obligaciones supone un estado de bienestar y relajación que conduce a la transgresión de horarios, en especial en lo que al ciclo sueño-vigilia se refiere. Habitualmente, tendemos a retrasar nuestro ciclo de sueño, es decir prolongamos la vigilia durante la noche y nos levantamos mas tarde. Además, el estado de inactividad facilita la aparición de periodos de sueño durante la vigilia, de mayor o menor brevedad (siestas). A esto hay que añadir, entre otras cosas, la influencia de factores como los ambientales, (elevadas temperaturas nocturnas) o los relacionados con el entorno (motivados por los viajes), que conducen a una mala calidad del sueño, con pobre descanso nocturno, insomnio y/o trastornos en el ritmo circadiano.

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Ahora que el verano en el hemisferio norte da sus últimos coletazos, volvemos a la realidad. Nuestro cerebro tiene que adaptarse nuevamente a los horarios y normas que gobiernan nuestro día a día la mayor parte del año. El ciclo vigilia sueño debe volver a la dictadura impuesta por las obligaciones. Pero además debe hacerlo rápidamente, de un día para otro cuando suena el despertador y toca madrugar.

Por un lado, es habitual que en los primeros días, se produzca un retraso de fase. Estamos acostumbrados a posponer la hora de iniciar el sueño y en consecuencia nos despertamos mas tarde. Pero por otro lado la duración de los días, es decir la luz ambiental, que actúa a modo de sincronizador externo sobre el reloj biológico (núcleo supraquiasmático), no cambian de un día para otro. Esto dificulta en gran medida la capacidad de adaptación del ritmo sueño vigilia al cambio. Finalmente, la vuelta a la rutina lleva implícito preocupaciones, estrés, obligaciones, etc que son causa y muchas veces consecuencia de trastornos en el inicio y mantenimiento del sueño.

-INTRODUCCIÓN

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Me gustaría tener como punto de partida de esta reflexión una excelente revisión realizada por el Dr. Kayed del Mitchell Center for Nerodegenerative Diseases (Texas) sobre la inmunización pasiva frente los oligómeros de tau. 

La agregación patológica de la proteína asociada a microtúbulos (tau) denominada ovillos neurofibrilares (NFT) es un marcador histopatológico específico de la Enfermedad de Alzheimer y de otras muchas enfermedades neurodegenerativas. Las mutaciones de MAPT son responsables de Demencia frontotemporal con parkinsonismo por mutaciones en el cromosoma 17 (FTDP-17).