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En los últimos años estamos viviendo una crisis profunda de los paradigmas fisiopatológicos de la enfermedad de Alzheimer. Desde que Alois Alzheimer describiera las dos lesiones fundamentales hace más de 100 años (placas de amiloide y ovillos neurofibrilares) la investigación ha perseguido su eliminación con métodos más o menos sofisticados. Sin embargo, los esfuerzos en conseguir la reducción de las placas amiloides mediante terapias inmunológicas activas o pasivas y obtener beneficio clínico han sido infructuosos.

Se define demencia secundaria como toda entidad clínicopatológica caracterizada por un deterioro de múltiples funciones cognitivas, y que típicamente está producida por algún proceso patológico intracerebral o extracerebral de etiología definida, no degenerativa (Sevilla Gómez MC, 2002). No es infrecuente la coexistencia de dos entidades que aditivamente sean las responsables del deterioro cognitivo del enfermo y en ese caso nos referimos a demencias de etiología combinada.

 Cada fibra de la raíz vestibular, una vez en el troncoencéfalo, se divide en una rama ascendente y otra descendente, constituyendo el llamado tracto vestibular, que termina en los núcleos vestibulares superior (craneal), inferior (caudal), medial y lateral localizados en el bulbo y en la parte inferior de la protuberancia. Otras ramas forman la vía vestíbulocerebelosa directa, ya que avanzan directamente a través del pedúnculo cerebeloso inferior homolateral hasta el núcleo del techo (Netter 1987).

Poseemos cinco vértebras lumbares que son móviles, y cinco sacras y cuatro coxígeas que son fijas. Se debe tener en cuenta las variaciones anatómicas, con posibilidad de que existan cuatro o seis vértebras lumbares, por sacralización de la quinta vértebra lumbar o lumbarización de la primera vértebra sacra, respectivamente.