• Rubeola

    CARACTERÍSTICAS GENERALES

    La rubéola está producida por el Rubivirus, de la familia Togaviridae. Tiene un diámetro aproximado de 60nm, con una cadena RNA rodeado de una nucleocápside isocaédrica y una envoltura externa lipídica con glicoproteínas de propiedades hemaglutinantes (proteínas E1 y E2). Sólo existe un serotipo.
     
     
    EPIDEMIOLOGÍA
    Reservorio humano, siendo una enfermedad endémica con brotes epidémicos cada 5-7 años, sobre todo en primavera. Se transmite por vía aérea mediante pequeñas gotas de secreciones respiratorias. Afecta sobre todo a niños y al feto durante el embarazo (produciendo malformaciones congénitas). Su período medio de incubación es de 18 días y se elimina en los sujetos enfermos desde la fase prodrómica hasta 7 días después de la enfermedad. Actualmente en los países desarrollados y gracias a las campañas de vacunación, casi no hay brotes epidémicos ni casos congénitos.
     
     
    PATOGENIA
    En cuanto a la rubéola adquirida, el virus entra en contacto con el epitelio respiratorio, produciendo su invasión, y pasando desde éste hacia el torrente sanguíneo, desde donde produce una viremia (con afectación de piel, tejido linfoide y otros órganos). Al cabo de 18 días aproximadamente se observan las primeras lesiones exantemáticas, coincidiendo con la aparición de los anticuerpos específicos contra el virus. Hasta 7-9 días tras el inicio de la enfermedad se puede seguir eliminando el virus por vía respiratoria. 
    En cuanto a la infección congénita por rubéola, se produce en mujeres que sufren por primera vez la primoinfección (siendo muy raro en mujeres ya inmunizadas). Las probabilidades de que el virus infecte al feto tras la viremia depende sobre todo de la edad gestacional, siendo del 90% en el primer trimestre, del 25-30% en el segundo y del 0-40% en el tercero. A menor edad gestacional, más probabilidad de infección del feto y mayor gravedad y número de las malformaciones. Tras el nacimiento los niños siguen excretando virus a través de sus secreciones respiratorias, orina y heces hasta 30 meses después, suponiendo una gran fuente de infección. No se conoce con exactitud como el virus afecta al feto, aunque se cree que está relacionado con procesos de afectación cromosómica, alteración de mitosis y producción de necrosis.
     
     
    RESPUESTA INMUNOLÓGICA
    Es sobre todo de tipo celular.
     
     
    MANIFESTACIONES CLÍNICAS
    La fase prodrómica consiste en un cuadro gripal inespecífico, apareciendo sobre todo en los adultos. Posteriormente aparece la fase sintomática, consistente en adenopatías (retroauriculares, suboccipitales y cervicales), fiebre alta, coriza, conjuntivitis y exantema, de tipo maculopapuloso, que se inicia en la cara para luego extenderse al tronco y extremidades (puede durar hasta 5 días). En ocasiones aparece un enantema en paladar blando consistente en petequias (manchas de Forschleimer). 
    Entre las complicaciones cabe destacar: hepatitis aguda, artritis (articulaciones de las manos y las rodillas, más frecuente en mujeres), hemorragias (secundarias a lesiones vasculares y trombocitopenia) y encefalomielitis postinfecciosa (1 de cada 6000 infectados, más frecuente en adultos).
    En cuanto a la rubéola congénita se pueden observar manifestaciones permanentes: cataratas, sordera neurosensorial, cardiopatía, conducto arterioso permeable, estenosis arteria pulmonar, glaucoma, retinopatía pigmentaria, diabetes mellitus, microcefalia, fisura palatina, disfunción tiroidea, alteraciones motoras y posturales, retraso mental; y manifestaciones transitorias: hepatoesplenomegalia, bajo peso, trombocitopenia, neumonías, ictericia. Estas manifestaciones pueden no ser patentes en el momento del nacimiento y aparecer meses o años después. 
    Tanto en la rubéola adquirida como en la congénita puede aparecer una panencefalitis progresiva. Es una complicación extremadamente rara y se inicia en la segunda o tercera década de vida. Se manifiesta con cambios comportamentales, ataxia, deterioro intelectual, espasticidad y crisis convulsivas. Se diferencia de la PEES del sarampión en que es de inició más tardío, progresión más lenta, no presentan mioclonías ni alteraciones electroencefalográficas parecidas.
     
     
    DIAGNÓSTICO
    - Pruebas microbiológicas: realizadas a partir de secreciones respiratorias, LCR y suero sanguíneo. 
    - Identificación del virus: A partir de cultivos en células. Se realiza sobre todo ante sospecha de rubéola congénita, ya que las pruebas de serología están artefactadas por los anticuerpos maternos en los recién nacidos. 
    - Identificación antigénica: Mediante técnicas de inmunofluorescencia. 
    - Amplificación material genético: Técnicas PCR
    - Serología: Es la más utilizada, mediante técnica ELISA. Se diagnostica rubéola si aparecen IgM o si hay IgG cuatro veces superior en la muestra de convalecencia respecto a la muestra de suero inicial. En ocasiones pueden detectarse IgM positivas durante las reinfecciones. En el caso de panencefalitis pregresiva existen títulos elevados de anticuerpos IgM e IgG en suero y en LCR.
    - Neuroimágen: Mediante RMN, se puede observar atrofia cerebral difusa en los casos de panencefalitis progresiva.
     

    DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

    Sobre todo debe realizarse con otras enfermedades infecciosas: sarampión, toxoplasmosis, parvovirus B19, enterovirus, escarlatina, roséola.
     

    TRATAMIENTO

    Se debe realizar tratamiento sintomático, con antipiréticos y analgésicos.

    Se aconseja vacunación sistemática a todos los niños repartida en dos dosis (entre 12 y 15 meses y entre los 4 y 12 años). En las mujeres en edad fértil las que no hay inmunización (ausencia de IgG en suero contra rubéola), debe administrarse la vacuna y evitar el embarazo en los tres meses siguientes. Si la mujer está embarazada y no se encuentra inmunizada, debe evitar la exposición a posibles fuentes de contagio y vacunarse tras el parto.

     

    PRONÓSTICO

    El pronóstico es muy bueno, siendo en la mayoría de los casos enfermedades autolimitadas y subclínicas. En los casos de encefalomielitis, sobre todo en adultos, existe una mortalidad elevada (20-50%). La panencefalitis progresiva puede evolucionar hacia coma y muerte en 8 años aproximadamente.
     

    BIBLIOGRAFÍA

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    Velasco F, Zarranz JJ. (2007). Enfermedades infecciosas del sistema nerviosos central. En: Zarranz JJ (Ed 4), Neurología. (pp 281-335). Madrid: Elsevier