• Síncope

    El síncope se define como una pérdida de conciencia temporal con abolición del tono postural debido a una disminución brusca del flujo sanguíneo cerebral ( Daroff et al; 1998). De forma típica, debe ser de breve duración con recuperación completa espontánea. Esta pérdida de conciencia puede estar precedida de síntomas prodrómicos que pueden ayudar a establecer el diagnóstico etiológico, como mareo, palidez mucocutánea, sudoración fría, náuseas, vómitos, palpitaciones, visión borrosa ó acúfenos. Sin embargo, en algunos casos como en las crisis de Stokes-Adams no existe sintomatología precedente al episodio sincopal, apareciendo éste de forma imprevista con riesgo de lesión para el paciente. En cuanto a la recuperación posterior, en individuos ancianos puede asociar amnesia retrógrada, pero este supuesto hace necesario plantear un diagnóstico diferencial más abierto, que incluye otras causas de pérdida de conciencia transitoria de origen no traumático, como las crisis epilépticas, la pérdida de conciencia de origen psicógeno, las intoxicaciones y los trastornos metabólicos (hipoglucemia, hipoxia, hipocarbia).

    La pérdida de conciencia transitoria aislada sin focalidad neurológica sobreañadida no cumple criterios de ataque isquémico transitorio (NINDS; 1990). Por tanto, la anamnesis y la exploración clínica son fundamentales para el enfoque diagnóstico; si bien en algunas ocasiones puede ser dificultoso por la ausencia de testigos, existen datos muy valiosos que siempre hay que intentar averiguar (tabla 1).{Tabla 1. Datos fundamentales en la historia clínica}

     

    Tabla 1: Datos Fundamentales en la Historia Clínica
    Ver archivo “ tabla 1. apdo 14.1datos historia clinica sincope.jpg”


    Diagnóstico

    El manejo diagnóstico debe ser sistemático y rápido, de acuerdo a las guías de la Sociedad Europea de Cardiología (The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology; 2009), para conseguir establecer un tratamiento acorde a la etiología y el riesgo cardiovascular del paciente. La clasificación etiológica del síncope se recoge en la tabla 2.{ tabla 2. clasificación etiológica del sincope}.


    En caso de que la sospecha etiológica sea la hipotensión ortostática, es muy útil realizar 3 mediciones de tensión arterial en la consulta: la primera, tras reposo en decúbito durante 3 minutos y las siguientes después del paso a sedestación (tras 1 y tres minutos de forma secuencial), anotando los síntomas y signos presentados por el paciente. Así, podemos encontrar cuatro patrones diferentes de intolerancia al ortostatismo:
    - Hipotensión ortostática clásica: se produce un descenso de la presión arterial sistólica (PAS) mayor ó igual a 20 mmHg y en la presión arterial diastólica (PAD) mayor ó igual a 10 mmHg en los 3 minutos tras sedestación.
    - Hipotensión ortostática inicial: con descenso inmediato de la PAS (>40 mmHg). El tiempo transcurrido entre la incorporación y los síntomas suele ser inferior a 30 segundos.
    - Hipotensión ortostática diferida: caracterizada por un descenso progresivo de la PAS tras alcanzar la sedestación. La latencia de los síntomas desde el cambio postural varía entre los 3 y 30 minutos.
    - Síndrome de taquicardia ortostática: típico de mujeres jóvenes, puede no haber síncope. Aparece taquicardia refleja (con un aumento de la frecuencia cardíaca > 30 latidos por minuto ó frecuencia cardíaca superior a 120 latidos por minuto) asociada a inestabilidad de la tensión arterial.

     

    Tabla 2: Clasificación Etiológica del Síncope
    Ver “ tabla2.apdo14.1.clasificación etiológica del sincope.jpg”

     

    En todo paciente con síncope debe realizarse al menos un electrocardiograma. El subsiguiente estudio diagnóstico se decidirá en función de la sospecha clínica; así como si es preciso realizarlo en régimen de hospitalización de acuerdo al riesgo determinado mediante tablas de estratificación (utilizadas cuando no es posible determinar la etiología directamente en los Servicios de Urgencias)(Reed MJ et al;2010), Di Paola et al; 2010)

     

    Pruebas diagnósticas opcionales:
    -Masaje del seno carotídeo. Se define hipersensibilidad carotídea si, durante el masaje carotídeo, se produce un descenso de la presión arterial sistólica superior a 50 mmHg y/ó una pausa ventricular > 3 segundos. El masaje debe realizarse de forma unilateral en posición supina y en sedestación con monitorización cardiaca continua sin sobrepasar 5 segundos. Está contraindicado en los pacientes con ictus previo ó con soplos carotídeos, salvo que esté documentada la ausencia de estenosis carotídea por dúplex de troncos supraórticos.
    -Test de la mesa basculante (tilt test). Indicado si existen dudas diagnósticas, el síncope se asocia al esfuerzo ó los episodios son de alta frecuencia en ausencia de cardiopatía que explique los eventos( Lamarre-Cliché M et al 2001) (en pacientes con alto riesgo de lesión si se repite tras el primer episodio puede indicarse, sobre todo si existen implicaciones laborales).
    -Monitorización electrocardiográfica. Puede realizarse de diferentes modos -Holter ambulatorio, telemetría externa y dispositivos implantables- en función del tiempo requerido para realizar la evaluación cardiológica ajustada a la sospecha clínica.
    -Ecocardiografía. Puede ser transtorácica y transesofágica; según los hallazgos encontrados y la sospecha diagnóstica puede requerirse la realización de una tomografía computerizada y/ó resonancia magnética cardiaca.
    -Ergometría. Indicado en el síncope asociado al ejercicio, la monitoriación de la tensión arterial y del ritmo cardíaco debe incluir el período de recuperación postejercicio.
    -Cateterismo cardiaco. Sólo si existe sospecha de isquemia miocárdica.
    -Electroencefalografía (EEG). No se recomienda su realización salvo que existan dudas sobre el origen de la pérdida de conciencia ó los datos clínicos indiquen que podría tratarse de una crisis comicial. El registro interictal es normal en los pacientes con síncope. Es importante considerar que en el síncope, sobre todo si es prolongado, pueden aparecer movimientos tónico-clónicos de corta duración (inferior a 15 segundos) tras el inicio de la pérdida de conciencia. Este hecho puede dificultar el diagnóstico diferencial hasta el punto que sea necesario realizar un registro vídeo-EEG para determinar el origen de los episodios de pérdida de conciencia.
    -Neuroimagen. Si la sospecha clínica de la pérdida de conciencia es el síncope y no ha habido traumatismo craneoencefálico, sólo se indicará una prueba de imagen –tomografía computerizada y/ó resonancia magnética- si la exploración neurológica es anormal.
    -Dúplex de troncos supraórticos y Doppler transcraneal. Si la semiología del síncope es típica, no está indicada la realización de estudios neurosonológicos.

     

    Tratamiento

    Depende de la causa del síncope; incluye cambios en el estilo de vida además de otras medidas dirigidas a prevenir recurrencias, limitar la aparición de daños y, en algunos casos, reducir la mortalidad secundaria a la causa del síncope.


       Síncope de origen cardíaco

    El tratamiento dependerá del ritmo cardíaco, la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y del funcionamiento valvular. Se incluye la colocación de marcapasos, las técnicas de ablación, los desfibriladores automáticos implantables y los fármacos antiarrítmicos.


       Síncope reflejo. Hipotensión ortostática

    En múltiples casos la medida fundamental y única a aplicar es la educación del paciente para entender la naturaleza benigna del trastorno y evitar los posibles desencadenantes. Se debe explicar al paciente y a sus acompañantes que es importante actuar rápido (beber agua, tumbarse con las piernas elevadas sobre la posición de la cabeza) en caso de aparecer síntomas prodrómicos. Si esto no fuera suficiente, existen otras medidas disponibles (tabla 3). 

     

    Tabla 3: Medidas complementarias
    Ver tabla “tabla3.apdo 14.1 medidas complementarias.jpg”

     


    BIBLIOGRAFÍA

    Daroff RB, Martin JB(1998). Desvanecimiento, síncope, mareo y vértigo, en Harrison: Principios de Medicina Interna, 14ª Edición. capítulo 20, páginas 114 – 122.
    Di Paola F, Costantini G, Perego F, Borella M, Galli A, Cantoni G, Barbic F, Casella F, Duca PG, Furlan R. San Francisco Syncope Rule, Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio risk score, and clinical judgement in the assessment of short-term outcome of syncope (2010). Am J Emerg Med ; 28 (4): 432 – 439

    Lamarre-Cliche M, Cusson J(2001). The fainting patient: value of the head-upright tilt-table test in adult patients with othostatic intolerance. CMAJ 6; 164 (3): 372 – 376

    Reed MJ, Newby DE, Coull AJ, Prescott RJ, Jacques KG, Gray AJ( 2010). The ROSE study. J Am Coll Cardiol 23; 55 (8): 713 – 721

    Special Report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke(1990). Classification of Cerebrovascular Diseases III. Stroke; 21 (4): 637 – 676

    The Task Force for the Diagnosis and Management of Syncope of the European Society of Cardiology. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). European Heart Journal; 30: 2631 - 2671