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 ¿Por que soñamos? Si realmente los sueños corresponden a una traducción de la actividad de nuestra mente de la que no somos conscientes, ¿en que medida podemos influir sobre ellos?. Todos hemos comprobado como situaciones experimentadas durante la vigilia, que nos despiertan emociones,  han tenido su reflejo posterior en los sueños.  ¿Por qué ocurre esto?

 Un sueño se puede definir como una experiencia mental, que sucede mientras dormimos de contenido preferentemente visual, aunque también pueden mostrar cualquier otra modalidad sensorial, y que son percibidos con gran intensidad emocional. Además, aunque se desarrollan en un marco con gran distorsión espacio temporal, son percibidos por el durmiente como reales, dado el gran componente emocional que suelen tener  asociado. Al ocurrir sin que el individuo pueda actuar voluntariamente sobre ellos, está claro que son una excelente oportunidad para que la mente actúe al margen de la conciencia. Pero seamos realistas, esta escisión nunca es completa. Como describe Nielsen en su revisión publicada en Nature, se ven influenciados por los contenidos almacenados en nuestra memoria y pueden tener un profundo calado en nuestras emociones.

Como ya se ha comentado previamente, los pacientes con daño cerebral  presentan cambios de la personalidad y de su estado de ánimo, a menudo más evidentes que las manifestaciones cognitivas; a menudo su presencia dificulta o hace impracticable el tratamiento neurorrehabilitador. En este apartado se describen las terapias farmacológicas para los  trastornos más frecuentes. Debemos insistir de nuevo en que las medidas farmacológicas constituyen sólo un aspecto de la atención global del paciente.

La narcolepsia fue descrita por primera vez por Gélineau en 1880. Se define como un trastorno de etiología desconocida, caracterizada por excesiva somnolencia, asociada a cataplejía y otros fenómenos propios del sueño REM como parálisis de sueño y alucinaciones hipnagógicas.

 RESUMEN: Las arterias espinales posteriores son los troncos dominantes de todo el territorio medular posterior, irrigando el tercio posterior de la médula. Su síndrome clínico puede presentarse de forma bilateral (déficit cordonal posterior bilateral) o unilateral. La forma típica se manifiesta con pérdida de sensibilidades profundas y del tacto ligero por debajo de un nivel, y arreflexia segmentaria en el nivel de la lesión, pudiendo aparecer asimismo dolor, que puede ser con irradiación radicular o profundo referido.