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Fue descrito por Herman Weber en 1863 en una paciente con hemorragia en la región ventral mesencefálica. Se caracteriza por la afectación ipsilateral del fascículo del tercer nervio craneal asociado a hemiparesia contralateral por daño en la vía corticoespinal y corticobulbar del pedúnculo cerebral.

Signos del síndrome de Weber:

- Lesión ipsilateral del III nervio craneal (incluyendo midriasis si se afecta el núcleo de Edinger-Westphal)

- Hemiparesia contralateral (incluyendo la parte inferior de la cara)

A pesar de que en los últimos años se han realizado estudios en el campo de la medicina del sueño, existen aun numerosos aspectos no estudiados en las características del sueño de la población general, ya que la mayoría de estudios se han realizado en pacientes de clínicas especificas de trastornos del sueño, en personal sanitario, en pequeñas muestras,… lo cual da lugar a un sesgo importante en muchos casos. (Lerger, 2008).

    Los reflejos son movimientos involuntarios que se desencadenan en respuesta a la aplicación de un estímulo específico. La degeneración de la vía piramidal ocasiona que se altere la actividad moduladora que ésta ejerce sobre la actividad del centro segmentario, por tanto el reflejo miotático se exalta. La hiperreflexia no aparece de inmediato en una lesión aguda sino que se desarrolla tras unos días o hasta tres semanas tras la lesión, y por lo general acompaña a la espasticidad o precede a ésta.

   Los impulsos motores de movimientos voluntarios se generan principalmente en el área motora primaria (área 4 de Broadmann) localizada en el giro precentral por delante de la cisura de Rolando. Desde allí el impulso nervioso se transmite a través de los axones de las primeras neuronas motoras que componen el tracto piramidal, concretamente los tractos córtico-espinal y córtico-nuclear.