• Trastorno por adelanto de fase

    INTRODUCCIÓN:
    Trastorno del sueño por alteración del ritmo circadiano (TSRC) de Tipo fase del sueño avanzada según la segunda edición de la Clasificación Internacional de los Trastornos del Sueño [Westchester; 2005] de la Academia Americana de Medicina del Sueño (AASM), o Síndrome del adelanto de fase del sueño, de fase del sueño avanzada (SFSA) o de sueño avanzado.
    Se caracteriza por mantener de forma crónica un horario de sueño con varias horas de adelanto en relación al deseado o establecido convencionalmente [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Sack et al; 2007b].

     

    EPIDEMIOLOGÍA:
    Es una patología raramente diagnosticada (< 2% de los TRCS diagnosticados) [Sack et al; 2007a].
    Su incidencia aumenta con la edad. De hecho es raro fuera de edades media y avanzada, entre los que se estima que tiene una prevalencia del 1% [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010]. No es fácil saber si en los pacientes de estos grupos de edades realmente se trata de una patología o de la tendencia que se adquiere a tener un cronotipo matutino (con adelanto de fase, despertar precoz y disminución de la duración total de sueño) según avanza la edad [Sack et al; 2007b].
    Aunque es menos frecuente que el Trastorno de fase del sueño retrasada (SFSR), puede que sea una patología infradiagnosticada ya que sus horarios de sueño no tienen tantas repercusiones socio-laborales [Sack et al; 2007b].

     

    FACTORES ETIOLÓGICOS:
    Aunque no se conoce el mecanismo que desencadena el SFSA, pueden intervenir factores ambientales y genéticos.
    - Factores externos:
    Un déficit ocasional en los sincronizadores ambientales (zeitgebers), por ejemplo en los fines de semana al no realizar las actividades sociales habituales de la semana, pueden adelantar nuestro ritmo [Barion et al; 2007].
    - Factores internos:
    Aunque es más frecuente la forma esporádica en la vejez, hay una forma familiar descrita. Se han demostrado mutaciones genéticas con herencia autosómica dominante en pacientes dentro del Síndrome familiar de adelanto de fase de sueño [Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Pallesen et al; 2009,Reid et al; 2001].
    También se postula que pueden intervenir mecanismos opuestos al SFSA: variantes más cortas de los ritmos circadianos [Barion et al; 2007,Jones et al; 1999,Lu et al; 2006] o alteraciones en la interacción entre factores homeostático y circadiano que regulan el ritmo sueño-vigilia [Barion et al; 2007].

     

    CONSECUENCIAS:
    Los individuos presentan despertar precoz en relación a lo deseable, dificultades para seguir durmiendo después, somnolencia progresiva por la tarde y dificultad para mantenerse despierto hasta la hora deseada por la noche [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Pallesen et al; 2009].

     

    DIAGNÓSTICO:
    Para diagnosticar este Trastorno primero hay que descartar otras posibles causas del insomnio por despertar precoz, como la depresión [Barion et al; 2007,Sack et al; 2007b].


    - Actigrafía y agenda de sueño:
    Según la AASM son las herramientas con las que contamos para diagnosticar este TSRC, documentando el adelanto de los horarios de sueño [Lu et al; 2006,Sack et al; 2007b].


    - Cuestionario de matutinidad-vespertinidad (MEQ):
    Las altas puntuaciones obtenidas en el MEQ nos indican que la mayoría de los pacientes tienen un cronotipo matutino [Barion et al; 2007,Horne et al; 1976,Sack et al; 2007b]. Muchos de los parámetros biológicos de las personas matutinas tienen un avance de fase de 2-4 horas respecto a los vespertinos. Así la temperatura corporal central mínima sucede antes, mantienen niveles más altos durante todo el día y tiene un descenso mayor tras el pico máximo. Suelen despertar alrededor de las 05:00h-07:00h y constituyen el 10-12% de la población [Adán; 2004.Horne et al; 1976]. Esta escala puede ayudarnos pero no se justifica como método aislado en el diagnóstico clínico de esta patología [Sack et al; 2007b].


    - Marcadores de fase:
    La determinación de marcadores de fase del ritmo circadiano puede ser útil, aunque está limitada por la poca disponibilidad que tiene el clínico para llevarla a cabo. En estudios realizados en el Síndrome familiar de esta patología se obtiene adelanto en los niveles de melatonina (más de dos horas en saliva y unas cuatro horas en plasma) y en la temperatura corporal central mínima (unas siete horas) [Barion et al; 2007,Sack et al; 2007b].


    - Polisomnografía (PSG):
    La PSG nocturna puede demostrar que si el paciente duerme en horarios libres lo hace desde las 19:25h ± 1:44 hasta las 04:18h ± 2:00 con una duración de sueño y una calidad del mismo similar a individuos no afectados. Puede ayudar a descartar otros trastornos del sueño responsables de la misma sintomatología, pero se considera una técnica necesaria para el diagnóstico clínico de la patología [Lu et al; 2006,Pallesen et al; 2009,Sack et al; 2007b].

     

    TRATAMIENTO:
    - Cronoterapia:
    Es más sencillo que en el SFSA: hay que retrasar progresivamente 1-3 horas cada dos días el inicio del sueño, al menos durante unas dos semanas, hasta alcanzar el horario deseado. En el tiempo extra de vigilia el paciente tiene que realizar actividades que logren mantenerle despierto [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Sack et al; 2007b].
    Aunque ha demostrado ser en la práctica un buen método terapéutico, según la AASM, faltan datos acerca de su viabilidad y eficacia [Sack et al; 2007b].


    - Fototerapia:
    Consiste en someter al paciente a la exposición de una luz brillante, durante una o dos horas, al final de la tarde (entre las 20:00h y las 23:00h [Sack et al; 2007b]), antes de la temperatura corporal central mínima, para así retrasar la hora de sueño y despertar y el ritmo de temperatura [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Martinez et al; 2010,Pallesen et al; 2009].
    Aunque los resultados objetivos de este tratamiento no sean tan claros ni reproducibles, su práctica está justificada por la mejoría subjetiva que refieren los pacientes. Según diferentes estudios se consigue aumentar la eficiencia de sueño y disminuir la somnolencia diurna. Además puede cambiar la arquitectura del sueño: aumenta la latencia REM, aumenta la proporción de Fase 2 de sueño NREM y disminuye la proporción de Fase 1 de sueño NREM [Sack et al; 2007b].


    - Otras medidas:
    Melatonina:
    En teoría si se administra a dosis bajas al principio de la mañana actuará como resincronizante induciendo un retraso de fase de los ritmos circadianos [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006,Sack et al; 2007b,Zee; 2008]. Pero puede disminuir el nivel de alerta matutino [Barion et al; 2007,Lu et al; 2006]. Además aún faltan estudios que avalen la eficacia y el manejo de esta terapia [Sack et al; 2007b,Zee; 2008].

     

    BIBLIOGRAFÍA:

    -Adán A. (2004). Cronobiología. Aspecto olvidado en el estudio de la conducta. Psiquiatr Biol. 11: 33-40.
    -Barion A, Zee PC. (2007). A clinical approach to circadian rhythm sleep disorders. Sleep Med. 8: 566-77.
    -Horne JA, Östberg O. (1976). A self-assessment questionnaire to determine morningness-eveningness in human circadian rhythms. Int J Chronobiol. 4:97-110.
    -Jones CR, Campbell SS, Zone SE, Cooper F, DeSano A, Murphy PJ, et al. (1999). Familial advanced sleep-phase syndrome: A short-period circadian rhythm variant in humans. Nat Med. 5:1062-5.
    -Lu BS, Zee PC. (2006). Circadian rhythm sleep disorders. Chest. 130: 1915-23.
    -Martinez D, Lenz Mdo C. (2010). Circadian rhythm sleep disorders. Indian J Med Res. 131: 141-9.
    -Pallesen S, Bjorvatn B. (2009). Døgnrytmeforstyrrelser. [Circadian rhythm sleep disorders]. Tidsskr Nor Laegeforen. 129:1884-7.
    -Reid KJ, Chang AM, Dubocovich ML, Turek FW, Takahashi JS, Zee PC. (2001). Familial advanced sleep phase síndrome. Arch Neurol. 58: 1089-94.
    -Sack RL, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP Jr, Vitiello MV, et al. (2007). American Academy of Sleep Medicine. Circadian rhythm sleep disorders: part I, basic principles, shift work and jet lag disorders. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep. 30:1460-83.
    -Sack RL, Auckley D, Auger RR, Carskadon MA, Wright KP Jr, Vitiello MV, et al. (2007). American Academy of Sleep Medicine. Circadian rhythm sleep disorders: part II, advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder, and irregular sleep-wake rhythm. An American Academy of Sleep Medicine review. Sleep. 30:1484-501.
    -Westchester, IL. (2005). American Academy of Sleep Medicine. The international classification of sleep disorders: diagnostic and coding manual. 2nd ed. American Academy of Sleep Medicine.
    -Zee PC. (2008). Melantonin for the treatment of advanced sleep phase disorder. Sleep. 31: 923.