Complicaciones neurológicas de los trastornos trombóticos

TRASTORNOS TROMBÓTICOS
CONCEPTO
Los trastornos trombóticos o también llamados de  hipercoagulabilidad resultan del desequilibrio entre hemostasia y la fluidez de la sangre y favorecen el riesgo de padecer trombosis. De forma genérica se pueden clasificar entre primarios (existe una anomalía en la hemostasia) y secundarios (patologías asociadas que incluye en su cuadro la tendencia a padecer trombosis).
- Déficit de antitrombina III.
Constituye el prototipo de trastorno trombótico. Se transmite de forma autosómica dominante, los individuos heterocigotos produce una disminución de la actividad de la coagulación con tendencia a tener trombos predominantemente venosos y en los estados homocigóticos son incompatibles con la vida. Se trata con heparina en trombosis agudas y profilaxis mediante la administración de concentrados de antitrombina III o dicumarínicos.
- Déficit proteína S, proteína C.
Son proteínas que actúan como cofactores dentro de la cascada de la coagulación de la sangre, es un déficit de origen genético autosómico dominante y produce un aumento a padecer trombosis venosas. La mutación del factor V de Leyden produce una resistencia a la proteína C activada, también autosómico dominante. El tratamiento profiláctico es la anticoagulación oral.
- Síndrome antifosfolipídico.
Es una microangiopatia trombótica aguda multiorgánica. Es una patología producida por la presencia de anticuerpos, como el anticuerpo anticardiolipina, el anticoagulante lúpico o ambos, que genera un estado de hipercoagulabilidad con un historial de trombosis venosas y arteriales recurrente y obstétrica de abortos, pérdidas fetales y prematuridad. Estos anticuerpos IgG e IgM se unen al complejo proteína-fosfolípidos de la cascada de la coagulación impidiendo una progresión normal por distintos mecanismo. Aunque in vitro estos anticuerpos actúan como anticoagulantes, in vivo se asocia a trombosis y se consideran factores de riesgo tromboflebítico. Estos anticuerpos se detectan en plasma mediante ELISA y prolongan el tiempo de protrombina (TP) y tromboplastina tisular (TPTA).
Las manifestaciones neurológicas del síndrome antifosfolípido incluyen: isquemia cerebral , deficits cognitivos, lesiones s.blanca, además se han reportado su asociación con epilepsia, depresión, psicosis, corea y hemibalismo, mielopatia transversa, hipoacusia neurosensorial, hipotensión ortostática, migraña.
El síndrome antifosfolipidico puede ser primario o secundario asociado a patologías como lupus eritomatoso sistémico o inducido por fármacos como las fenotiazinas.  Los anticuerpos antifosfolípidos se han detectado en el síndrome de Sneddon) se asocia a migrañas, prolapso de válvula mitral y livedo reticularis.  En la  ecocardiografía se puede poner de manifiesto la presencia de vegetaciones de la válvula mitral o como expresión de una endocarditis de Libman-Saks.
El tratamiento propuesto es la anticoagulación con warfarina con el objetivo de mantener una ratio normalizada internacional (INR) entre 3.0-3.5

BIBILIOGRAFIA

- Aminoff MJ. (2008). Chapter 53 A. Neurological complications of systemic disease in adults. Bradley WG ( Ed). Neurology in clinical practice. P 1054-55
- Bhoopalam N, Braden C, Reganti S(2007). Chapter 51 Bleeding Diatheses and Hemophilias. Biller J ( Ed). The interface of Neurology and Internal Medicine.Lippincot Williams and Wilkins. Page P.331
- Bonnie L B, Doruk E, Peter H S (2008). Clinical manifestations of the antiphospholipid syndrome; En: UpToDate 2010. http://www.uptodate.com.